【摘 要】
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目的观察18β-甘草次酸(glycyrrhetinic acid,GA)对变应性鼻炎(allergic rhinitis,AR)大鼠鼻黏膜中嗜酸粒细胞趋化因子11(CCL11)、水通道蛋白1(AQP1)和嗜酸粒细胞(EOS)表达的
【机 构】
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兰州大学第一医院耳鼻咽喉头颈外科,
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目的观察18β-甘草次酸(glycyrrhetinic acid,GA)对变应性鼻炎(allergic rhinitis,AR)大鼠鼻黏膜中嗜酸粒细胞趋化因子11(CCL11)、水通道蛋白1(AQP1)和嗜酸粒细胞(EOS)表达的影响。方法将Wistar大鼠随机分为生理盐水对照(NC)组、AR模型(AR)组、氯雷他定(LOA)组、18β-GA组。1~14d腹腔注射卵清蛋白(OVA)和Al(OH)3基础致敏,14~21d用OVA鼻腔激发建立AR模型,NC组均以生理盐水替代。第21d始LOA和18β-GA组分别给予氯雷他定和18β-GA每日1次灌胃,NC与AR组以生理盐水替代。干预1、2、3周后比较各组大鼠行为学评分,取大鼠鼻黏膜行实时荧光定量PCR(RT-QPCR)检测CCL11基因、免疫组化(SP法)检测AQP1表达程度,HE染色观察鼻黏膜组织结构和EOS浸润程度。结果 AR组大鼠1、2、3周时均出现典型AR症状,行为学叠加评分>5分,鼻黏膜中CCL11、AQP1表达和EOS浸润较NC组增强(P<0.05);各时间点,LOA组大鼠上述结果均低于AR组(P<0.05);18β-GA组大鼠1周时上述各结果与AR组比较下降(P<0.05),2周后各结果接近于LOA组、NC组(P>0.05)。结论 18β-GA干预可降低CCL11、AQP1的表达水平及EOS浸润程度,抑制AR进展。
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