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210014南京理工大学医院
摘要目的：观察降脂抗凝对高血压肾病的影响。方法：采用随机分组，将96例高血压肾病患者分为治疗组与对照组，在治疗的第6、12、18个月及24个月进行分析比较。结果：在6个月及24个月，也就是冬季时，代偿期与失代偿期治疗组与对照组差异表现出了显著性(P＜0.05)，而对肾功能衰竭期无明显的影响(P＞0.05)。结论：降脂抗凝治疗对代偿期及失代偿期的高血压肾损害具有改善肾功能，延缓高血压损害进程的作用。
关键词 肾衰竭 高血压肾損害 降脂 抗凝 代偿期 失代偿期
高血压肾损害是高血压的严重并发症之一，美国最近的一项调查表明，在过去10年中，美国终末期肾病(ESRD)的发病率每年以9%的速度增加，其中由高血压导致的ESRD占新患者的28%［1］。高血压导致肾损害，会使血压进一步升高，更加难以控制，对靶器官的危害也就越大。如何有效的控制高血压肾损害是目前高血压的研究热点之一。高血压肾损害主要表现为小动脉性肾硬化。高血压持续5年以上即可导致肾小动脉硬化、管壁增厚、管腔狭窄，进而继发肾实质缺血性损害，包括肾小球缺血性皱缩、硬化、肾小管萎缩、肾间质炎细胞浸润及纤维化，导致良性小动脉性肾硬化［2～3］。笔者在临床实践中对48例高血压所致ESRD在抗高血压的基础上加用降脂抗凝的相关药物，观察Cr、BUN的波动情况。现总结报告如下。
资料与方法
纳入标准：2007年5月～2010年12月收治96例患者，所有患者均为确诊的高血压肾病患者(BUN＞9mmol/L、＜28.6mmol/L；CR＞140μmol/L，＜707μmol/L)［４］。
排除标准：排除所有非高血压导致的肾损害的病例，排除有严重的心肝肺脑等系统疾病及精神病患者。
一般资料：所有患者随机分为两组，每组48例，年龄28～73岁，平均49±3岁；高血压病史3～27年，平均17±3年；肾功能异常3个月～9年，平均6.37年；肾功能不全代偿期22例，肾功能不全失代偿期46例，肾功能衰竭28例。两组年龄、性别、病程等一般资料比较，差异无统计学意义(P＞0.01)。
研究方法：所有的患者都积极控制血压，首选长效CCB，如氨氯地平(络活喜)5～10mg/日，一般不选用ACEI或ARB，可以根据病情加用美托洛尔或利尿剂等，在6周内将血压逐步降到目标值(DBP＜140mm/Hg，SBP＜90mm/Hg)。治疗组在控制血压的同时，加用降脂药(阿托法他汀20mg/日)，肠溶阿司匹林100mg/日，胰激肽原酶肠溶片240U，日3次，饭前服用。治疗过程中出现出血性疾病，即予停服阿司匹林；出现谷氨酸氨基转移酶(ALT))及天冬氨酸氨基转移酶(AST)＞80U，或出现肌肉疼痛，不名原因的无力，肌酸激酶(CK)及肌酸激酶同工酶(CK-MB)升高，即予停服他汀类药物。6个月为1个观察周期，2年后进行评估。
观察项目：血脂主要观察非HLDC(CH-HDLC)，以非HDLC＜3.4mol/L，或使其下降20%为目标，肾功能主要观察冬(1月)夏(8月)BUN、Cr的波动值。
统计学处理：应用SPSS13.0统计软件进行数据分析，计量资料采用X±S表示，计数资料用百分构成比表示。组间比较采用成组t检验，P＜0.05表示差异有统计学意义。
结果
治疗组由于肝酶异常而停止治疗者2例，对照组治疗过程中脱失3例，进入结果分析的治疗组46例，对照组45例。治疗组与对照组比较，在6个月时治疗组BUN、Cr的波动幅度明显小于对照组，其中代偿期优于失代偿期，失代偿期优于肾衰竭期。在第18个月时，显示较6个月时有更为显著的差别；而在第12个月及24个月时，二者的差别就不太明显。结果见表1、2。
讨论
高血压肾损害有两个因素为要，一是患病的病程，二是高血压的严重程度；其病理变化主要是肾小管的硬化。病程越长，肾损害就越重；而高血压的病情，尤其是脉压差越大，肾损害的发生也就越快，这也就是在冬夏两季高血压肾损害随血压的波动而肾损害也有所波动的原因。
现代研究已经证实，高血压对肾脏的损害与高血压的严重程度与病程呈正相关性［2］，控制好血压，降脂抗凝对血管内皮具有抗炎、保护的作用，残存肾单位的数量与肾衰的程度呈反比关系，肾衰竭期残存肾单位较少，因而药物的治疗效果就不明显。本研究证实，即使在肾衰的代偿期及失代偿期，降脂抗凝在控制血压的基础上，较单纯的降压能进一步改善肾功能，延缓肾损害的进程。
本研究是否具有普遍性，由于样本数量的有限及观察周期的限制，尚须做更深入的研究，何时开始对高血压的肾损害进行干预更好，目前尚无明确的定论。
参考文献
1 Ruilope Lm.The kidney as asensor of cardiovascular risk in esse-ntial hypertension［J］.Jam SocNephrol,2003,13(3):165-168.
2 董德长.实用肾脏病学［M］.上海:上海科学技术出版社,1999:874-881.
3 刘必成.慢性肾脏病新理论与实践［M］.南京:东南大学出版社,2008:39-46.
4 陆凤翔.医疗机构医务人员“三基”训练指南［M］.南京:东南大学出版社,2005:482-483.
摘要目的：观察降脂抗凝对高血压肾病的影响。方法：采用随机分组，将96例高血压肾病患者分为治疗组与对照组，在治疗的第6、12、18个月及24个月进行分析比较。结果：在6个月及24个月，也就是冬季时，代偿期与失代偿期治疗组与对照组差异表现出了显著性(P＜0.05)，而对肾功能衰竭期无明显的影响(P＞0.05)。结论：降脂抗凝治疗对代偿期及失代偿期的高血压肾损害具有改善肾功能，延缓高血压损害进程的作用。
关键词 肾衰竭 高血压肾損害 降脂 抗凝 代偿期 失代偿期
高血压肾损害是高血压的严重并发症之一，美国最近的一项调查表明，在过去10年中，美国终末期肾病(ESRD)的发病率每年以9%的速度增加，其中由高血压导致的ESRD占新患者的28%［1］。高血压导致肾损害，会使血压进一步升高，更加难以控制，对靶器官的危害也就越大。如何有效的控制高血压肾损害是目前高血压的研究热点之一。高血压肾损害主要表现为小动脉性肾硬化。高血压持续5年以上即可导致肾小动脉硬化、管壁增厚、管腔狭窄，进而继发肾实质缺血性损害，包括肾小球缺血性皱缩、硬化、肾小管萎缩、肾间质炎细胞浸润及纤维化，导致良性小动脉性肾硬化［2～3］。笔者在临床实践中对48例高血压所致ESRD在抗高血压的基础上加用降脂抗凝的相关药物，观察Cr、BUN的波动情况。现总结报告如下。
资料与方法
纳入标准：2007年5月～2010年12月收治96例患者，所有患者均为确诊的高血压肾病患者(BUN＞9mmol/L、＜28.6mmol/L；CR＞140μmol/L，＜707μmol/L)［４］。
排除标准：排除所有非高血压导致的肾损害的病例，排除有严重的心肝肺脑等系统疾病及精神病患者。
一般资料：所有患者随机分为两组，每组48例，年龄28～73岁，平均49±3岁；高血压病史3～27年，平均17±3年；肾功能异常3个月～9年，平均6.37年；肾功能不全代偿期22例，肾功能不全失代偿期46例，肾功能衰竭28例。两组年龄、性别、病程等一般资料比较，差异无统计学意义(P＞0.01)。
研究方法：所有的患者都积极控制血压，首选长效CCB，如氨氯地平(络活喜)5～10mg/日，一般不选用ACEI或ARB，可以根据病情加用美托洛尔或利尿剂等，在6周内将血压逐步降到目标值(DBP＜140mm/Hg，SBP＜90mm/Hg)。治疗组在控制血压的同时，加用降脂药(阿托法他汀20mg/日)，肠溶阿司匹林100mg/日，胰激肽原酶肠溶片240U，日3次，饭前服用。治疗过程中出现出血性疾病，即予停服阿司匹林；出现谷氨酸氨基转移酶(ALT))及天冬氨酸氨基转移酶(AST)＞80U，或出现肌肉疼痛，不名原因的无力，肌酸激酶(CK)及肌酸激酶同工酶(CK-MB)升高，即予停服他汀类药物。6个月为1个观察周期，2年后进行评估。
观察项目：血脂主要观察非HLDC(CH-HDLC)，以非HDLC＜3.4mol/L，或使其下降20%为目标，肾功能主要观察冬(1月)夏(8月)BUN、Cr的波动值。
统计学处理：应用SPSS13.0统计软件进行数据分析，计量资料采用X±S表示，计数资料用百分构成比表示。组间比较采用成组t检验，P＜0.05表示差异有统计学意义。
结果
治疗组由于肝酶异常而停止治疗者2例，对照组治疗过程中脱失3例，进入结果分析的治疗组46例，对照组45例。治疗组与对照组比较，在6个月时治疗组BUN、Cr的波动幅度明显小于对照组，其中代偿期优于失代偿期，失代偿期优于肾衰竭期。在第18个月时，显示较6个月时有更为显著的差别；而在第12个月及24个月时，二者的差别就不太明显。结果见表1、2。
讨论
高血压肾损害有两个因素为要，一是患病的病程，二是高血压的严重程度；其病理变化主要是肾小管的硬化。病程越长，肾损害就越重；而高血压的病情，尤其是脉压差越大，肾损害的发生也就越快，这也就是在冬夏两季高血压肾损害随血压的波动而肾损害也有所波动的原因。
现代研究已经证实，高血压对肾脏的损害与高血压的严重程度与病程呈正相关性［2］，控制好血压，降脂抗凝对血管内皮具有抗炎、保护的作用，残存肾单位的数量与肾衰的程度呈反比关系，肾衰竭期残存肾单位较少，因而药物的治疗效果就不明显。本研究证实，即使在肾衰的代偿期及失代偿期，降脂抗凝在控制血压的基础上，较单纯的降压能进一步改善肾功能，延缓肾损害的进程。
本研究是否具有普遍性，由于样本数量的有限及观察周期的限制，尚须做更深入的研究，何时开始对高血压的肾损害进行干预更好，目前尚无明确的定论。
参考文献
1 Ruilope Lm.The kidney as asensor of cardiovascular risk in esse-ntial hypertension［J］.Jam SocNephrol,2003,13(3):165-168.
2 董德长.实用肾脏病学［M］.上海:上海科学技术出版社,1999:874-881.
3 刘必成.慢性肾脏病新理论与实践［M］.南京:东南大学出版社,2008:39-46.
4 陆凤翔.医疗机构医务人员“三基”训练指南［M］.南京:东南大学出版社,2005:482-483.