目的:探讨黄芪对感染性休克的作用及其机制。方法:健康成年雄性SD大鼠40只,采用盲肠结扎穿孔术(CLP)制备感染性休克模型。将动物随机均分为假手术组、模型组、黄芪低剂量组和黄芪高剂量组。行CLP前30 m in黄芪组经静脉分别注入黄芪注射液10 g/kg和20 g/kg,假手术组和模型组大鼠输注等体积生理盐水(5 m l/kg)。CLP后2~20 h每隔2 h经右股动脉测平均动脉压(M AP)和心率(HR);CLP后2、5、9和20 h采血测肿瘤坏死因子α(TNFα)和白细胞介素6(IL 6)。结果:模型组动物CLP后M AP进行性下降,HR先快后慢;两个黄芪组均能逆转CLP后M AP下降,HR波动小。模型组TNFα水平于术后2 h达峰值;IL 6呈先升高后降低的趋势,于9 h达峰值:术后2、5和9 h,假手术组和两个黄芪组的TNFα浓度均明显低于模型组(P均<0.01);术后5、9和20 h点,假手术组和两个黄芪组IL 6水平均明显低于模型组(P<0.05或P<0.01);黄芪高剂量组TNFα于术后2 h、IL 6于术后9 h均显著低于黄芪低剂量组(P均<0.05)。结论:黄芪通过抑制促炎性细胞因子TNFα和IL 6的产生,对感染性休克大鼠具有明显的保护作用。