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目的 探索胞膜整联蛋白α1β1、α2β1参与的17β-雌二醇抗大鼠腰椎间盘髓核细胞凋亡的作用机制.方法 原代培养大鼠髓核细胞,细胞传代至第3代,用不含胎牛血清和酚红的培养液培养,按以下分组实验:对照组,加入少量乙醇作为对照；雌激素组,加入17β-雌二醇干预；雌激素+抑制剂组,加入17β-雌二醇和雌激素受体抑制剂ICI 182780干预.细胞培养48 h后,行流式细胞术以及TUNEL法检测细胞凋亡；细胞-胶原黏附实验检测细胞与Ⅰ、Ⅱ型胶原的粘附水平；western印迹法对整联蛋白亚基α1、α2、β1定量检测.结果 免疫细胞化学检测到髓核细胞Ⅱ型胶原呈阳性,髓核细胞纯度较高.各组细胞凋亡率的差异有统计学意义(F=24.20,P＜0.001).雌激素组凋亡率低于对照组和雌激素+抑制剂组,对照组与雌激素+抑制剂组差异无统计学意义.各组细胞对Ⅰ型胶原的黏附水平差异无统计学意义,对Ⅱ型胶原的黏附水平差异有统计学意义(F=10.68,P＜0.05),雌激素组高于对照组和雌激素+抑制剂组,对照组与雌激素+抑制剂组差异无统计学意义.整联蛋白α1亚基表达水平差异无统计学意义.α2和β1亚基表达水平差异均有统计学意义,雌激素组高于对照组和雌激素+抑制剂组,对照组与雌激素+抑制剂组差异无统计学意义.结论 17β-雌二醇抗大鼠髓核细胞凋亡,其作用机制为上调了整联蛋白α2β1的表达,进而增强了细胞与胞外Ⅱ型胶原的黏附作用。