目的初步探讨整合素β₁-黏附斑激酶（integrin β₁-FAK）在心肌细胞纤维化中的作用与机制。方法将培养的心肌细胞随机分为对照组、血清脂肪酶（LPS）处理组、integrin β₁抑制组、黏附斑激酶（FAK）抑制组及integrin β₁阻断+FAK抑制组。免疫荧光双标法检测原代心肌细胞纯度,逆转录聚合酶链反应（RT-PCR）与实时荧光定量聚合酶链反应（qRT-RCR）检测基质金属蛋白酶9（MMP-9）、转化生长因子β₁（TGF-β₁）、Ⅰ型胶原（Col1A1）、Ⅲ型胶原（Col3A1）和整合素β₁（integrin β₁）mRNA水平的变化,Western blot检测FAK的表达。结果 （1）与对照组比较,LPS能够刺激心肌细胞上调MMP-9、TGF-β₁、Col1A1、Col3A1及integrin β₁表达;（2）与LPS组比较,integrin β₁阻断可以抑制LPS诱导的TGF-β₁、MMP-9、Col1A1及Col3A1信使核糖核酸（mRNA）的上调（P<0.05）,并阻断LPS诱导的磷酸化FAK的激活（P<0.05）;（3）FAK蛋白抑制剂PF-573228可抑制LPS诱导的TGF-β₁和MMP-9 mRNA上调水平,同时加入integrin β₁封闭性抗体显示相似的效果。结论 Integrin β₁阻断能抑制FAK的磷酸化,下调TGF-β₁、MMP-9、Col1A1及Col3A1的表达,从而改善在持续炎症刺激条件下心肌细胞的纤维化反应进程,为未来临床治疗拓展新思路。