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目的研究克拉霉素（CLA）抑制气道黏液高分泌的细胞内分子机制。方法运用中性粒细胞弹性蛋白酶（NE）刺激人类支气管上皮细胞株HBEl6构建气道黏液高分泌模型，予以CLA和信号末端调节激酶1／2（ERKl／2）特异性抑,~Nuol26进行干预，采用RT-PCR检测细胞内黏蛋白（MUC）5ACmRNA表达水平，ELISA法检测细胞上清液中MUC5AC蛋白含量，Westernblotting检测细胞内磷酸化表皮生长因子受体（p-EGFR）、磷酸化ERK（P-ERK）、磷酸化C-JunN端激酶（p-JNK）、磷酸化