目的 探讨白藜芦醇对高糖诱导的人晶状体上皮细胞(LEC)氧化损伤的拮抗作用及其可能的机制.方法 实验研究.使用不同浓度(5.5、15.0、25.0、35.0、45.0 mmol/L)葡萄糖培养LEC;25.0 mmol/L葡萄糖培养LEC不同时间(0、6、12、24、48、72 h)并建立(5.0、15.0、25.0、35.0 mg/L)白藜芦醇干预模型.连接素V-碘化丙锭双染色流式细胞法测定检测细胞凋亡,流式细胞术检测细胞中活性氧(ROS)含量,免疫印迹法检测凋亡蛋白Bcl-2、Bax、iNOS、NF-κB、IκB、锰超氧化物歧化酶(MnSOD)的表达,试剂盒分析氧化损伤标记物MDA的含量变化.组间差异比较采用单因素方差分析.结果 高糖诱导SRA01/04细胞凋亡表现为浓度和时间的依赖性,随着葡萄糖浓度的升高和作用时间的延长,抗凋亡蛋白Bcl-2表达降低,促凋亡蛋白Bax表达增多.葡萄糖诱导的细胞内ROS和丙二醛(MDA)含量变化也具有明显的浓度和时间依赖性;与5.5 mmol/L组相比,高糖培养ROS产生量显著增加[15.0 mmol/L(F=14.06,P=0.035),25.0 mmol/L(F=17.46,P=0.000),35.0 mmol/L(F=16.58,P=0.001)、45.0 mmol/L(F=12.88,P=0.000)],差异均有统计学意义;与5.5 mmol/L培养相比,25.0 mmol/L高糖培养6h(F=6.778,P=0.014)、12 h(F =6.551,P=0.001)、24 h(F=7.327,P=0.001),48 h(F=10.84,P =0.000)、72 h(F=13.36,P=0.000)的LEC中ROS产生量显著增加,差异均有统计学意义;与5.5 mmol/L组相比,高糖培养MDA含量显著增加15.0 mmol/L(F=1.177,P=0.035),25.0 mmol/L(F=1.704,P=0.000),35.0 mmol/L(F=2.412,P =0.001)、45.0 mmol/L(F=2.347,P=0.000),差异均有统计学意义;与5.5 mmol/L培养相比,25 mmol/L高糖培养6 h(F=1.704,P=0.014)、12 h(F=5.676,P=0.001)、24 h(F=3.325,P=0.001),48 h(F =6.669,P=0.000)、72 h(F=3.011,P=0.000)的LEC中MDA含量显著增加,差异均有统计学意义.25.0 mmol/L高糖培养中加入5.0、15.0、25.0、35.0 mg/L白藜芦醇后细胞的凋亡减少,促凋亡蛋白Bax表达降低,抗凋亡蛋白Bcl-2表达增多,细胞中的ROS(与基础浓度5.5 mmol/L相比,F值分别为14.76,7.018,13.96,4.733,1.921,P值分别为0.000,0.000,0.003,0.086,0.100)、MDA(与基础浓度5.5 mmol/L相比,F值分别为2.454,1.108,1.630,1.563,2.250,P值分别为0.000,0.001,0.026,0.068,0.183)的表达量均减少;且MnSOD的表达量显著增多,iNOS、NF-κB的活性被抑制.结论 白藜芦醇对高糖刺激LEC氧化损伤具有保护作用,推测其作用机制可能是通过抑制NF-κB的转录活性,从而抑制iNOS介导的细胞氧化损伤。