【摘 要】
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目的研究p53家族成员ΔNp63α转录激活锰超氧化物歧化酶(SOD2)在细胞凋亡中的抑制作用。方法在人永生化乳腺上皮细胞MCF-10A中过表达ΔNp63α,检测SOD2 mRNA和蛋白水平的变化
【机 构】
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四川大学生命科学学院生长代谢衰老中心
【基金项目】
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国家自然科学基金项目(31170729)
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目的研究p53家族成员ΔNp63α转录激活锰超氧化物歧化酶(SOD2)在细胞凋亡中的抑制作用。方法在人永生化乳腺上皮细胞MCF-10A中过表达ΔNp63α,检测SOD2 mRNA和蛋白水平的变化情况;在悬浮条件下检测过表达ΔNp63α的MCF-10A细胞中SOD2、活性氧小分子(ROS)和细胞凋亡的变化情况。结果在人永生化乳腺上皮细胞MCF-10A中过表达ΔNp63α后可以转录激活SOD2;ΔNp63α通过转录激活SOD2来清除ROS进而抑制细胞凋亡。结论ΔNp63α通过转录激活SOD2并抑制细胞凋亡,提示这可能是其参与肿瘤发生的机制之一。
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