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肝脏在维持机体糖脂代谢平衡中起重要作用,在胰岛素抵抗时,肝脏糖脂代谢发生紊乱,后者又加重胰岛素抵抗,形成恶性循环。但其具体发生机制仍未明确。最近发现,在胰岛素抵抗的肝脏,转录因子FoxO1的活性增加,一方面促进糖异生相关基因的表达,另一方面促进肝脏极低密度脂蛋白（VLDL）和脂肪合成基因的表达。