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目的 探讨在高氧致新生鼠慢性肺疾病(chronic lung diseases,CLD)发生、发展过程中,肺组织Smad4、Smad7蛋白的变化及其可能的作用.方法 将出生12h内的64只新生Wistar大鼠,采用随机数字表法随机分为高氧组和空气组(对照组),每组均为32只.采用高体积分数氧诱导CLD模型,于实验1、3、7、14d分离大鼠肺组织.应用Masson染色观察大鼠肺组织形态学改变,采用肺组织纤维化评分以确定肺纤维化程度.免疫组织化学、Western blot测定大鼠肺组织中Smad4、Smad7的表 达水平.结果 与空气组比较,高氧组大鼠肺组织纤维化程度明显增强(肺组织纤维化评分7 d:2.67±0.21 vs 0.58±0.17;14 d:4.48±0.24 vs 0.63±0.13,P＜0.05);肺组织Smad4、Smad7蛋白主要定位于肺上皮细胞及间质成纤维细胞;Smad4蛋白表达强度明显增强(7 d:122.35±10.30 vs 140.08±7.77;14 d:129.70±7.33 vs 144.99 ±6.49,P＜0.05);Smad7蛋白表达第14天明显减弱(132.16±4.38 vs126.22±6.49,P＜0.05).结论 暴露高氧中的新生鼠,肺组织信号传导蛋白Smad4表达上调及Smad7表达下调可能与CLD肺纤维化的发生、发展密切相关。