【摘 要】
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目的:观察К-阿片受体激活对大鼠心肌缺血/再灌注(MI/R)局部心肌中性粒细胞聚集的影响及其相关机制。方法:将60只成年健康SD大鼠随机分为假手术组、缺血/再灌注(I/R)生理盐水
【机 构】
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第四军医大学西京医院心外科,第四军医大学基础部生理教研室
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目的:观察К-阿片受体激活对大鼠心肌缺血/再灌注(MI/R)局部心肌中性粒细胞聚集的影响及其相关机制。方法:将60只成年健康SD大鼠随机分为假手术组、缺血/再灌注(I/R)生理盐水组、К-阿片受体激动剂(U50,488H)组、U50,488H+Nor-BNI组、U50,488H+Wortmannin组及U50,488H+L-精氨酸甲酯(L-NAME)组,每组9~10只大鼠。使心肌局部缺血30 min再灌注3 h后处死动物,检测大鼠心梗面积并按相应试剂盒提供方法检测血清肌酸激酶(CK)、心肌中髓过氧化物酶(MPO)活性、一氧化氮(NO)及心肌和血清中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的水平。结果:与I/R生理盐水组相比较,U50,488H组的心梗面积(P<0.05)、血清CK活性(P<0.05)、心肌MPO(P<0.05)及心肌和血清TNF-α(P<0.05)的水平明显下降,同时心肌中NO(P<0.05)的水平上升;而К-阿片受体的选择性阻断剂(Nor-BNI)、PI3K的选择性抑制剂(Wortmannin)及NO合成酶(NOS)抑制剂(L-NAME)均可消除U50,488H的上述作用(P<0.05)。结论:U50,488H可通过激活К-阿片受体,发挥对心脏的保护作用。U50,488H的保护作用可能与其激活PI3-激酶,增加心肌中NO的合成,减少中性粒细胞向I/R损伤心肌的聚集和MI/R诱导的TNF-α生成有关。
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