【摘 要】
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用静脉注射明胶（１ｍｇ／１００ｇＢ．Ｗ）的方法复制大鼠低纤维连接蛋白（Ｆｎ）血症模型，结果发现，低Ｆｎ血症大鼠（ｎ＝６）中循环内皮细胞（ＣＥＣ）明显多于对照组（血浆Ｆｎ正常，ｎ＝６，Ｐ＜０．０５），且与血浆Ｆｎ减少呈正相关（ｒ＝０．８５，Ｐ＜０．０５）。低Ｆｎ血症时ＣＥＣ表面的Ｆｎ免疫荧光明显减弱，主动
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用静脉注射明胶（１ｍｇ／１００ｇＢ．Ｗ）的方法复制大鼠低纤维连接蛋白（Ｆｎ）血症模型，结果发现，低Ｆｎ血症大鼠（ｎ＝６）中循环内皮细胞（ＣＥＣ）明显多于对照组（血浆Ｆｎ正常，ｎ＝６，Ｐ＜０．０５），且与血浆Ｆｎ减少呈正相关（ｒ＝０．８５，Ｐ＜０．０５）。低Ｆｎ血症时ＣＥＣ表面的Ｆｎ免疫荧光明显减弱，主动脉壁管腔面内皮Ｆｎ免疫荧光也明显减弱。作者提出，血浆Ｆｎ减少引起内皮细胞表面Ｆｎ减少，使内皮细胞间的锚链作用和伸展作用削弱，从而引起ＣＥＣ在形态上的皱缩、折叠并成为ＣＥＣ增加的一个重要原因。
Rat model of FN hyperplasia was reproduced by intravenous injection of gelatin (1mg / 100gB.W), and found that the number of circulating endothelial cells (CEC) was significantly increased in low Fn rats (n = 6) (N = 6, P <0.05) in the control group (Fn = 0.85, P <0.05). Fn immunofluorescence of CEC surface was significantly decreased in low Fn hyperlipidemia, Fn immunofluorescence of aortic wall luminal surface was significantly attenuated. The authors suggest that a decrease in plasma Fn causes a decrease in Fn on the surface of endothelial cells, weakening the chain-action and stretching action between endothelial cells, causing a collapse and folding of CEC and an important reason for the increase of CEC.
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