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目的 应用高分辨氢质子磁共振波谱技术研究反复严重低血糖新生大鼠经丙酮酸钠干预治疗对脑损伤的保护作用及其机制. 方法 36只2日龄Sprague-Dawley大鼠随机分为低血糖组和干预组,每组1 8只.2组大鼠2、4、6日龄时腹腔注射胰岛素40 U/kg诱导严重低血糖(血糖≤1.4 mmol/L),低血糖组注射胰岛素后2.5 h腹腔注射50％葡萄糖溶液2 ml/kg终止低血糖,干预组则在注射同等量葡萄糖的同时注射丙酮酸钠溶液2.5 ml/kg(500 mg/kg).7日龄时,每组选取6只大鼠,取枕叶皮层行原位末端转移酶标记技术染色以观察脑细胞的损伤情况;另外12只大鼠的枕叶皮层行离体高分辨氢质子磁共振波谱检查以观察代谢物变化情况.采用两独立样本t检验进行统计学分析. 结果 2、4和6日龄时,低血糖组及干预组新生大鼠在给予胰岛素2.5 h后均达到严重低血糖水平.与低血糖组相比,干预组枕叶皮层内损伤神经元个数减少[(45±5)与(113±12)个,t=0.782,P=0.013],损伤指数下降(0.15±0.03与0.36±0.06,t=1.143,P=0.020).相较低血糖组,干预组大鼠枕叶皮层中牛磺酸[(13.31±2.06)与(18.44±3.86)mol/kg,t=8.231]、谷氨酰胺[(1.50±0.24)与(2.02±0.40) mol/kg,t=3.137]、谷氨酸[(7.04±0.95)与(9.40±1.73) mol/kg,t=6.449]、天冬氨酸[(1.51±0.28) 与(2.15±0.58)mol/kg,t=2.561]和肌酸[(6.37±0.99)与(8.46±1.77) mol/kg,t=4.226]的浓度显著下降,差异均有统计学意义(P值均＜ 0.017). 结论 反复严重新生期低血糖在给予葡萄糖终止低血糖的同时提供丙酮酸钠可通过调节兴奋性氨基酸类神经递质、能量代谢及其他代谢通路而减轻低血糖所致的枕叶损伤,发挥脑保护作用.