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目的探讨丁苯酞对大鼠脑缺血再灌注损伤模型细胞凋亡的作用及机制。方法选择SD雄性大鼠30只,鼠龄58~65 d,体质量200~220 g。构建大鼠脑缺血再灌注损伤模型,缺血2 h后腹腔注射丁苯酞记为实验组,同时设置模型组和假手术组,每组30只。模型组和假手术组用0.9%氯化钠溶液(生理盐水)代替丁苯酞。24 h后,对其神经功能进行评分,氯化三苯基四氮唑(TTC)染色检测脑梗死体积,脱氧核糖核苷酸末端转移酶介导的缺口末端标记法(TUNEL)测定细胞凋亡,Western blot检测组织中活化的含半胱氨酸的天冬氨酸蛋白水解酶3(Cleaved Caspase-3)表达情况,黄嘌呤氧化法检测超氧化物歧化酶(SOD)活性,硫代巴比妥酸显色法测定丙二醛(MDA)含量,分光光度法检测还原型谷胱甘肽(GSH)含量。结果模型组神经功能评分、脑梗死体积比例、细胞凋亡数目、Cleaved Caspase-3表达水平及MDA含量均明显高于假手术组[(2.84±0.47)分vs 0分、(31.95±1.54)vs 0、(36.15±2.58)vs(4.92±2.61)、(1.42±0.08)vs(0.19±0.03)、(13.94±2.81)mmol/mg prot vs(4.75±1.68)mmol/mg prot],而GSH含量、SOD活性明显低于假手术组[(36.15±2.67)mg/mg prot vs(59.23±4.62)mg/mg prot、(14.42±1.48)U/mg prot vs(18.56±1.61)U/mg prot;P<0.05]。实验组神经功能评分[(2.35±0.37)分]、脑梗死体积比例(26.48±1.68)、细胞凋亡数目(25.64±3.28)、Cleaved Caspase-3表达水平(1.10±1.03)及MDA含量[(7.35±1.72)nmol/mg port]均明显低于模型组,而GSH含量[(46.26±3.94)mg/mg port]、SOD活性[(16.84±1.36)U/mg prot]明显高于模型组(P<0.05)。结论丁苯酞能够有效改善脑缺血再灌注大鼠模型神经功能,降低脑组织中的细胞凋亡和MDA含量,减少脑梗死体积,提高SOD活性和GSH含量。