以剂量递增方法形成甲基苯丙胺依赖，建立恒河猴甲基苯丙胺成瘾的肠道损伤动物模型。
方法选用体重8～10 kg的成年恒河猴5只，正常对照组A组(A1组：正常对照12周；A2组：正常对照24周)和甲基苯丙胺处理组B组(B1组：甲基苯丙胺浓度递增处理12周；B2组：甲基苯丙胺浓度递增处理12周后稳定给药至24周组；B3组：甲基苯丙胺浓度递增处理24周)，每组各1只。静脉给药，起始浓度为每次0.1 mg/kg，2次/天，每周浓度递增每次0.05 mg/kg，1周加药5次，每2周称体重；抽血进行肠屏障损伤标志物测定；所有组取肠道组织进行苏木素-伊红(HE)染色。
结果正常对照组实验期间体重无明显变化，甲基苯丙胺处理的各组于8周开始出现体重下降2.5%～4.8%，12周开始显著下降7.6%～10.8%，最终B1～B3组体重分别减轻7.6%、25.6%、33.3%；处理组血液二胺氧化酶(DAO)于第10周开始出现轻微上升17.5%～29.2%，第12周开始明显上升152.4%～188.4%，24周实验结束B2、B3组DAO值分别为27.32、49.69 U/ml。血液D-乳酸(D-LA)于12周出现明显上升200.0%～220.7%，后持续上升至24周(B2、B3组分别为28.47、38.36 μg/ml)；血液内毒素(LPS)变化趋势与D-LA一致，24周时B2、B3组分别为33.70、46.12 pg/ml。组织学结果显示正常对照组肠道除了轻微细胞浸润，无明显病理改变；而处理组各肠段出现不同程度的黏膜上皮糜烂、黏膜固有层腺体破坏及消失、肠绒毛变性坏死、肠壁变薄等情况。
结论采用甲基苯丙胺浓度递增处理，恒河猴血液肠屏障损伤标志物及肠道组织学异常改变，符合肠屏障损伤表型；数据表明成功建立甲基苯丙胺依赖肠道损伤非人类灵长类动物模型。