miR-1896对EAE小鼠T细胞亚群的调控及炎性因子生成的影响

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目的探讨在活化的星形胶质细胞和实验性自身免疫性脑脊髓炎(experimental autoimmune encephalomyelitis,EAE)小鼠中共上调的miR-1896对EAE小鼠CD4+T细胞亚群的调控作用及促炎因子生成的影响。方法构建特异性靶向星形胶质细胞的miR-1896过表达与沉默的重组慢病毒载体,分别命名为LV-miR-1896和LV-miR-1896-sponge,并包装病毒悬液,注射入C57/B6小鼠体内7 d后,髓鞘少突胶质细胞糖蛋白35-55(MOG35-55)多肽诱导EAE模型。采用双盲法每日对小鼠进行神经功能评分;流式细胞术测定小鼠T淋巴细胞亚群数量的变化;Real-time PCR及ELISA检测小鼠脊髓组织及血清中炎性因子的产生水平。结果 miR-1896过表达增强了EAE小鼠的神经功能评分,临床症状加重;沉默内源性星形胶质细胞miR-1896的表达,减少了EAE小鼠Th1、Th17细胞的数量,增加了Treg细胞的数量,同时降低了促炎因子的产生。结论星形胶质细胞活化后异常表达的miR-1896通过调控EAE小鼠CD4+T细胞亚群的数量及促炎因子的生成,从而调节了EAE的疾病进程。
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