【摘 要】
：
目的:探讨线粒体自噬在运动(Exe)干预2型糖尿病心肌病中的作用及可能机制.方法:自发性2型糖尿病Goto-Kakizaki(GK)大鼠随机分为2组:糖尿病组(GK组)和GK+Exe组,每组8只;另增设8只同周龄雄性Wistar大鼠作为对照组(Wistar组).GK+Exe组大鼠经有氧间歇运动干预8周,每天60 min,每周5 d.在最后一次运动结束48 h后,过夜禁食12 h后,将大鼠腹腔麻醉、剖腹,腹主动脉采血,检测空腹血糖(FBG)、空腹胰岛素(FINS)及血清乳酸脱氢酶(LDH)和肌酸激酶(CK)
【机 构】
：
河南大学体育学院,河南开封475001
论文部分内容阅读
目的:探讨线粒体自噬在运动(Exe)干预2型糖尿病心肌病中的作用及可能机制.方法:自发性2型糖尿病Goto-Kakizaki(GK)大鼠随机分为2组:糖尿病组(GK组)和GK+Exe组,每组8只;另增设8只同周龄雄性Wistar大鼠作为对照组(Wistar组).GK+Exe组大鼠经有氧间歇运动干预8周,每天60 min,每周5 d.在最后一次运动结束48 h后,过夜禁食12 h后,将大鼠腹腔麻醉、剖腹,腹主动脉采血,检测空腹血糖(FBG)、空腹胰岛素(FINS)及血清乳酸脱氢酶(LDH)和肌酸激酶(CK)水平.制作心肌透射电子显微镜切片,观察心肌细胞及线粒体的超微结构.Western blot法测定心肌组织中p-AMPK、p-ULK1、TFEB、PINK1、parkin、LC3-II、LC3-I和p62蛋白表达,并计算LC3-II/LC3-I比值.结果:与Wistar组相比,GK组大鼠FBG及血清LDH和CK水平显著升高(P<0.01),FINS水平显著降低(P<0.01);心肌线粒体结构欠缺,有空泡现象,偶见自噬体;心肌p-ULK1表达显著下降(P<0.01),p62表达显著升高(P<0.01).与GK组相比,GK+Exe组大鼠FBG和血清CK水平显著降低(P<0.05),FINS水平显著升高(P<0.05);心肌线粒体结构基本完整,空泡现象减轻,自噬体形成增多;心肌p-AMPK、p-ULK1、TFEB和parkin表达及LC3-II/LC3-I显著升高(P<0.05或P<0.01),p62表达显著下降(P<0.05).结论:有氧间歇运动对2型糖尿病心肌病具有一定的缓解作用,其机制可能与激活心肌AMPK/ULK1信号通路,提高心肌线粒体自噬有关.
其他文献
目的:通过激活或阻断内向整流钾通道2.1(inwardly-rectifying potassium channel 2.1,Kir2.1),检测巨噬细胞M1/M2型极化标志物及相关细胞因子的改变,探讨Kir2.1在脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)或白细胞介素4(interleukin-4,IL-4)诱导的巨噬细胞M1/M2型极化过程中的具体作用.方法:采用RAW264.7小鼠巨噬细胞系,将未转染慢病毒的RAW264.7细胞分为对照(control)组、LPS组、IL-4组、LPS+
目的:探讨c-Jun氨基末端激酶(JNK)信号通路在氧化应激(OS)诱导的施万细胞自噬中的作用及相关机制.方法:体外常规培养小鼠坐骨神经施万细胞,利用缺糖缺氧后复糖复氧建立施万细胞OS模型,并对已经OS的小鼠施万细胞施加JNK抑制剂SP600125.将细胞分为正常对照组、OS组、OS+DMSO组、OS+SP600125(2 d)组、OS+SP600125(4 d)组和OS+SP600125(6 d)组(n=5).采用RT-qPCR、细胞免疫荧光染色和Western blot检测JNK1/2、叉头框蛋白O1
目的:探究环状RNA Lrp6(circLrp6)对过氧化氢(H2O2)诱导的H9c2心肌细胞凋亡的影响.方法:通过Sanger测序和RNase R酶切验证circLrp6的环状结构;细胞荧光原位杂交分析circLrp6的亚细胞定位;通过RT-qPCR检测H2O2处理的H9c2细胞和缺血再灌注损伤的小鼠心脏组织中circLrp6的差异表达水平;采用TUNEL染色检测circLrp6是否影响H2O2诱导的心肌细胞凋亡水平;通过生物信息学的方法预测与circLrp6相互结合的下游靶点及其结合位点.结果:cir
目的:探讨流体切应力作用下水通道蛋白1(AQP1)的表达对血管内皮细胞迁移和血管生成的影响及可能的机制.方法:取雄性C57BL/6小鼠主动脉弓和胸主动脉血管壁组织,用qPCR和Western blot检测体内不同切应力作用部位血管壁AQP1表达的差异.原代培养人脐静脉内皮细胞(HUVECs),体外采用平行平板流动腔系统给HUVECs分别加载层流(LF,15 dyn/cm2单向层切应力)和扰流[DF,(0.5±4)dyn/cm2振荡切应力],用特异性小干扰RNA(siRNA)转染技术沉默AQP1基因,采用T