迟发性外伤性颅内血肿的诊治

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  关键词 迟发性外伤性颅内血肿 诊治
  迟发性外伤性颅内血肿,以减速性损伤所致脑挫裂伤引起迟发性颅内血肿最为常见,且伤后24~72小时为血肿形成高峰。我院2001年1月~2007年6月共收治迟发性外伤性颅内血肿87例,对其诊疗总结如下。
  
  资料与方法
  
  本组男69例,女18例;年龄9~64岁,平均49岁。受伤方式:加速性损伤12例,减速性损伤58例,复合性损伤17例。入院时GCS值13~15分23例,9~12分44例,≤8分20例。颅骨骨折38例,其中颅盖骨折14例,颅底骨折24例,脑挫裂伤51例,脑内血肿18例,合并肋骨骨折9例,脾脏破裂4例,四肢骨折11例。
  颅内迟发性血肿及出现时间:硬膜外血肿16例,硬膜下血肿27例,脑内血肿45例,硬膜外并硬膜下血肿7例。伤后6小时内复查C出现血肿11例,24~48小时C复查出现血肿28例,48~72小时C复查出现血肿30例。3~7天C复查血肿形成11例,7天以后复查C血肿形成7例。
  治疗方法:手术治疗64例,其中第1次手术清除血肿后对侧形成血肿18例,保守治疗23例。
  
  结果
  
  恢复良好41例,伤残24例,植物生存3例,死亡19例。
  
  讨论
  
  一般认为,迟发性颅内血肿的发生与下列因素有关:①脑挫裂伤小血管扩张破裂出血,逐渐融合成血肿。②外伤后脑水肿、缺氧、酸中毒等导致小血管舒缩功能异常,引起血管破裂形成血肿。③颅内压力的改变,尤其是突然减压如大血肿清除,去骨瓣减压,使用过度换气,强烈脱水,脑脊液外引流等,使脑血管张力改变或脑组织移位,致血管损伤破裂而形成血肿。④全身因素,如低血容量性休克、高碳酸血症、凝血功能障碍、缺氧等,均可致导迟发性血肿形成。
  对于占位效应不明显的迟发性血肿,如幕上血肿量<30ml,中线结构移位<10mm,且病人神志清醒者,可选择保守治疗,应严密观察病情变化及脑挫裂严重程度,脑水肿明显应积极手术。后颅窝血肿>10ml或梗阻性脑积水患者,一经确诊,应积极手术。迟发性颅内血肿预后较急性或慢性颅内血肿均差,这主要是因为既往对迟发性颅内血肿缺乏认识,延误诊治。
  随着C的广泛应用,此类病人诊断已不再困难,但此病例死亡率及致残率仍较高,因此早期诊断尤为重要。本组救治过程中发现,临床上出现以下情况应予警惕:①意识障碍持续加重;②病人出现躁动不安、头痛、剧烈呕吐,且经脱水剂等处理不见好转;③病程中出现新的神经系统损害体征;④病人出现血压升高、脉博减慢等生命体征改变;⑤伤后出现继发性癫痫,尤其药物难以控制者;⑥第1次血肿清除后病情未能出现应有改善,或病情好转后又加重,或术后出现侧新的神经系统体征者。另外,对于体征缺如或轻微颅脑外伤患者,尤其是受减速性损伤的中老年患者,应严密观察,如有病情变化应及时复查C,以便及早诊断治疗,改善预后。
  
  参考文献
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