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目的 探讨川芎嗪（ligustrazine， TMP）结合电针（electroacupuncture， EA）对阿尔茨海默症（Alzheimer’s disease， AD）大鼠的神经保护作用及对高迁移率族蛋白1（high mobility group protein 1， HMGB1）/晚期糖基化终末产物受体（advanced glycosylation end-product receptor， RAGE）信号通路的影响。方法 构建AD大鼠模型，将所有实验大鼠分为对照组（Control组）、AD组、川芎嗪组（TMP组）、电针组（EA组）、川芎嗪+电针组（TMP+EA组）、川芎嗪+电针+HMGB1重组蛋白组（TMP+EA+r-HMGB1组）;Morris水迷宫实验检测大鼠学习记忆和空间探索能力;ELISA检测大鼠海马组织肿瘤坏死因子α（tumor necrosis factor alpha， TNF-α）、白介素-1β（interleukin-1β， IL-1β）水平;HE染色观察海马组织形态学变化;免疫组化检测大鼠β淀粉样蛋白1-42（beta amyloid 1-42， Aβ1-42）、磷酸化Tau（p hosphorylated Tau， p-Tau）蛋白表达;免疫印迹检测HMGB1、RAGE蛋白表达情况。结果:与Control组比较，AD组大鼠逃避潜伏期增长，穿越平台次数减少，平台停留时间减短，海马神经元排列紊乱，神经元大量丢失及变性坏死，核固缩，TNF-α、IL-1β、Aβ1-42、p-Tau、HMGB1、RAGE表达升高（P＜0.05）;与AD组比较，TMP组和EA组大鼠逃避潜伏期减短，穿越平台次数增多，平台停留时间增长，海马神经元损伤减轻，TNF-α、IL-1β、Aβ1-42、p-Tau、HMGB1、RAGE表达降低（P＜0.05）;与TMP组和EA组比较，TMP+EA组大鼠逃避潜伏期减短，穿越平台次数增多，平台停留时间增长，海马神经元损伤减轻，TNF-α、IL-1β、Aβ1-42、p-Tau、HMGB1、RAGE表达降低（P＜0.05）;与TMP+EA组比较，TMP+EA+r-HMGB1组大鼠逃避潜伏期增长，穿越平台次数减少，平台停留时间减短，海马神经元损伤加重，TNF-α、IL-1β、Aβ1-42、p-Tau、HMGB1、RAGE表达升高（P＜0.05）。结论 TMP结合电针治疗可以通过抑制HMGB1/RAGE信号通路保护AD大鼠神经损伤。