【摘 要】
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为探讨烟雾吸入性肺损伤肺泡表面活性物质结合蛋白A (SPA)表达异常机制.本实验采用烟雾吸入性肺损伤大鼠模型,研究吸入伤后肺氧化应激及SPA mRNA表达情况.提取SPA转录因子(TT
【机 构】
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430070,第三军医大学西南医院烧伤研究所
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为探讨烟雾吸入性肺损伤肺泡表面活性物质结合蛋白A (SPA)表达异常机制.本实验采用烟雾吸入性肺损伤大鼠模型,研究吸入伤后肺氧化应激及SPA mRNA表达情况.提取SPA转录因子(TTF1),采用EMSA实验,研究氧化应激对TTF1与SPA基因调控区DNA结合活性的影响.结果发现,烟雾吸入伤后肺组织过氧化氢(H2O2)含量显著增加,SPA mRNA表达下降;EMSA实验显示,H2O2剂量依赖地抑制TTF1与SPA基因调控区DNA结合活性.研究表明,氧化应激对TTF1活性抑制可能是烟雾吸入性肺损伤SPA表达
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