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目的探讨升主动脉缩窄慢性压力后负荷心肌肥厚转变为心力衰竭过程中心肌蛋白激酶C(PKC)比活性的变化及意义.方法用泰夫隆管环扎幼鼠升主动脉,制作慢性压力后负荷心肌肥厚-心力衰竭模型.据改良Takai放射性核素酶解测定法,应用γ-32P-ATP测定不同病理时期心肌组织中PKC比活性.结果与假手术组比较,肥厚组心肌胞膜、胞浆PKC比活性明显增高(P<0.01)、PKC膜/浆比值明显增加(P<0.01);心力衰竭组心肌胞膜、胞浆PKC比活性差异均无显著性(P>0.05),但PKC膜/浆比值明显增