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结合位点分别在血小板膜GPIIb,GPIIb/IIIa和CD9抗原的单抗HIP2、APt4、HI117与SJ-9A,都可引起血小板聚集和ATP释放,APt4和SJ-9A4可引起载有fura 2的血小板胞浆钙浓度〔Ca2+〕i升高。APt4引起的血小板〔Ca2+〕i升高全部来源于细胞外Ca2+的内流;SJ-9A4引起的血小板〔Ca2+〕i升高则主要来源于细胞外Ca2+的内流,部分由于细胞内贮存Ca2+的动员。HIP2和HI117不能引起载有fura 2的血小板〔Ca2+〕i升高。抗GP IIb/IIIa单抗HIP4和HIP8可完全抑制APt4和SJ-9A4引起的血小板〔Ca2+〕i升高,说明GPIIb/IIIa与Ca2+通道有关,SJ-9A4与CD9抗原结合后通过影响GP IIb/IIIa致使Ca2+内流。抗GPIb单抗HIP1可完全抑制APt4,部分抑制SJ-9A4引起的Ca2+内流,说明GPIb与GP IIb/IIIa有功能上的联系。