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神经胶质细胞激活在神经病理性疼痛（NP）发生和维持中发挥重要作用。Toll样受体4（TLR4）通过激活中枢神经系统胶质细胞（主要是小胶质细胞）,诱导促炎因子、神经活性物质等的释放,参与NP的形成和维持及阿片类药物的不良反应,已成为潜在的NP治疗靶标。靶向抑制TLR4的生物学效应在NP模型中已取得初步疗效,其中TLR4信号通路抑制剂—异丁司特已进入Ⅱ期临床试验。本文主要综述TLR4的结构、功能、作用机制、靶向药物研发现状等。