论文部分内容阅读
目的 研究木犀草素对顺铂诱导肝癌HepG2细胞凋亡的增敏作用及机制.方法 将HepG2细胞分为空白组、对照组和低、中、高质量浓度实验组.对照组HepG2细胞给予3 mg· L-1的顺铂处理,低、中、高质量浓度实验组HepG2细胞分别以2.5,10,20 μg· mL-1木犀草素+3 mg·L-1的顺铂处理,空白组HepG2细胞则以等量生理盐水处理.以四甲基偶氮唑盐(MTT)法检测HepG2细胞增殖抑制情况;以流式细胞术检测HepG2细胞凋亡情况;以蛋白免疫印迹法(WB)检测各组HepG2细胞磷酸化C-jun氨基末端激酶(p-JNK)蛋白表达情况.结果 干预24,48,72 h后,实验组HepG2细胞增殖抑制率均高于对照组,且随木犀草素质量浓度增大及作用时间延长呈逐渐升高趋势(P＜0.05).对照组和低、中、高质量浓度实验组HepG2细胞细胞凋亡率分别为(5.23±0.26)％,(11.43±0.67)％,(16.84±1.47)％,(22.63±2.15)％,均显著高于空白组的(2.84±0.31)％,实验组细胞凋亡率高于对照组(P＜0.05);随木犀草素质量浓度升高,实验组HepG2细胞凋亡率逐渐升高,细胞增殖指数逐渐下降(P＜0.05).空白组、对照组和低、中、高质量浓度实验组p-JNK蛋白相对表达量为3.68±0.22,0.35±0.03,0.82±0.03,1.23±0.15,2.01±0.19,对照组和低、中、高质量浓度实验组p-JNK蛋白表达量较空白组降低,且实验组均高于对照组(P＜0.05).结论 木犀草素通过上调HepG2细胞中p-JNK蛋白表达增加顺铂诱导肝癌HepG2细胞凋亡的敏感性.