碘致NOD.H-2h4小鼠自身免疫甲状腺炎的实验研究

来源 :中华内分泌代谢杂志 | 被引量 : 0次 | 上传用户:hw565656
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目的探讨碘致自身免疫甲状腺炎发生过程中炎性细胞浸润和甲状腺自身抗体的动态变化。方法NOD.H-2~(h4)和昆明种小鼠各128只随机分入普通水组和0.05%碘化钠水组,分组后1、2、4、8、12、16、24周小鼠眶静脉取血,测定血清自身抗体和甲状腺激素,甲状腺组织制作石蜡切片,HE染色。结果NOD.H-2~(h4)小鼠饮用0.05%碘化钠水1周即有自身免疫性甲状腺炎的发生,补碘12周时患病率和炎性细胞浸润程度达最高峰。补碘8周,其血清TgAb开始升高,之后随着补碘时间的延长,其水平逐渐增高,而对照组血清TgAb始终保持低平曲线。结论碘过量可以促进NOD.H-2~(h4)小鼠自身免疫甲状腺炎(甲状腺淋巴细胞浸润)的发生和发展,血清TgAb是其炎症反应的一个标志。 Objective To investigate the inflammatory cell infiltration and the dynamic changes of thyroid autoantibodies in the process of iodine induced autoimmune thyroiditis. Methods One hundred and eighty-eight Kunming mice were randomly divided into normal water group and 0.05% sodium iodide water group, and were divided into two groups at 1, 2, 4, 8, 12, Murine orbital vein blood, serum autoantibodies and thyroid hormones, thyroid tissue paraffin sections, HE staining. Results The occurrence of autoimmune thyroiditis in NOD-H-2 ~ (h4) mice drinking 0.05% sodium iodide water for one week showed that the prevalence and infiltration of inflammatory cells reached the peak at 12 weeks of iodine supplementation. After iodine supplementation for 8 weeks, the serum TgAb began to increase, and then gradually increased with the prolongation of iodine supplementation, while the serum TgAb of the control group remained a flat curve at all times. Conclusion Iodine excess can promote the occurrence and development of autoimmune thyroiditis (thyroid lymphocyte infiltration) in NOD.H-2 ~ (h4) mice, and serum TgAb is a marker of its inflammatory response.
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