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目的了解连接蛋白40（Cx40）／43调节失血性休克大鼠肠系膜上动脉（SMA）内膜依赖的血管收缩反应性，探讨与血管平滑肌细胞（VSMC）胞内钙离子浓度（[Ca^2＋]i）的关系。方法以传至3～5代培养的SD大鼠血管内皮细胞（VEC）及VSMC为研究对象，观察不同程度缺氧对SMA和VSMC收缩反应性的影响；用Cx40／43的反义寡脱氧核苷酸（ASODN）阻断SMA、VEC和VSMC的Cx40／43表达，观察Cx40／43对缺氧SMA的收缩反应性和VSMC[Ca^2＋]i的作用。结果缺氧后SMA和VSMC的收缩反应性均呈先增加后降低的变化过程；缺氧可以引起VSMC钙超载，[Ca^2＋]i从常氧状态下的（82±4）％增至缺氧30min时的（115±8）％和缺氧2h的（133±13）％；Cx40 ASODN可以增加VSMC的[Ca^2＋]i和SMA对杨梅黄酮的收缩反应性，Cx43 ASODN则引起相反效应。结论Cx40／43通过调节VSMC[Ca^2＋]i，间接参与调节休克后SMA内膜依赖的血管收缩反应性。