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坏死性凋亡和p38MAPK通路的相互作用介导高糖引起的H9c2心肌细胞损伤

来源 :中国药理学通报 | 被引量 : 0次 | 上传用户：l447863596

【摘 要】

：

目的研究坏死性凋亡（necroptosis,Nec）和p38丝裂原激活蛋白激酶（mitogen-activated proteinkinase,MAPK）通路的相互作用在高糖引起H9c2心肌细胞损伤中的作用.方法应用细胞计数盒

【作 者】

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梁伟杰 何洁仪 陈君 余盛龙 张稳柱 宋明才 陈景福3 冯鉴 

【机 构】

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广州市番禺区中心医院心血管内科,广州市番禺区心血管疾病研究所,中山大学附属第-医院黄埔院区心血管内科CCU,中山大学附属第-医院心血管内科

【出 处】

：

中国药理学通报

【发表日期】

：

2016年8期

【关键词】

：

坏死性凋亡 P38丝裂原激活蛋白激酶 相互作用 高糖 心肌细胞 损伤 necrcptosis p38 mitogen-activated proteinkina 

【基金项目】

：

国家自然科学基金资助项目（No81270296）,广东省财政科技项目（No2014SC107）

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目的研究坏死性凋亡（necroptosis,Nec）和p38丝裂原激活蛋白激酶（mitogen-activated proteinkinase,MAPK）通路的相互作用在高糖引起H9c2心肌细胞损伤中的作用.方法应用细胞计数盒检测心肌细胞存活率;双氯荧光素染色荧光显微镜照相法检测细胞内活性氧（reactive oxygen speces,R0S）水平;罗丹明123染色荧光显微镜照相法测定线粒体膜电位（mitochondrial membrane potential,MMP）;蛋白质免疫印迹法测定RIP3蛋

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