【摘 要】
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目的:探讨茶黄素对新生大鼠心肌缺血保护作用的机制研究。方法:7日龄无特定病原体（SPF）新生Sprague-Dawley（SD）大鼠25只随机分为对照组、异丙肾上腺素（ISO）诱导组、茶黄素12.5 mg/kg组、茶黄素25.0 mg/kg组和茶黄素50.0 mg/kg组，每组5只。茶黄素12.5 mg/kg组、茶黄素25.0mg/kg组和茶黄素50.0 mg/kg组分别腹腔注射茶黄素12.5、2
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目的:探讨茶黄素对新生大鼠心肌缺血保护作用的机制研究。方法:7日龄无特定病原体（SPF）新生Sprague-Dawley（SD）大鼠25只随机分为对照组、异丙肾上腺素（ISO）诱导组、茶黄素12.5 mg/kg组、茶黄素25.0 mg/kg组和茶黄素50.0 mg/kg组，每组5只。茶黄素12.5 mg/kg组、茶黄素25.0mg/kg组和茶黄素50.0 mg/kg组分别腹腔注射茶黄素12.5、25.0、50.0 mg/kg预处理7 d,每日1次。除对照组外，其余各组新生大鼠在预处理最后2 d皮下注射ISO 85 mg/kg构建心肌缺血模型。心脏超声检测心率（HR）、左室壁相对厚度（LVWT）、左室收缩末期容积（LVESV）和左室射血分数（LVEF）;苏木精-伊红（HE）染色检测心脏组织损伤程度；酶联免疫吸附试验（ELISA）检测肌钙蛋白I（cTnI）、肌酸激酶同工酶（CK-MB）、肌红蛋白（Mb）、丙二醛（MDA）、超氧化物歧化酶（SOD）和髓过氧化物酶（MPO）的蛋白相对表达量；免疫组化检测Caspase-3阳性表达量；蛋白免疫印迹法（Western Blot）检测Cleaved Caspase-9、Bcl-2、Bax、鼠双微体2基因（MDM2）、p53、磷酸化的核因子E2相关因子2（p-Nrf2）、血红素加氧酶1（HO-1）和NADPH奎宁氧化还原酶1（NQO1）的蛋白相对表达量。结果:HE染色结果显示，与对照组比较，ISO诱导组大鼠心肌间隙增宽，心肌细胞严重肿胀，附着炎性细胞增加，结构变得模糊；在茶黄素治疗后，与ISO诱导组比较，以上现象均得到缓解。与对照组比较，ISO诱导组HR、LVWT和LVEF明显降低，LVESV明显升高（P＜0.05或P＜0.01）;cTnI、CK-MB、Mb、MDA和MPO明显升高，SOD明显降低（P＜0.05或P＜0.01）;Caspase-3阳性表达量、Cleaved Caspase-9/Caspase-9和p53的蛋白相对表达量明显上调，Bcl-2/Bax、MDM2、p-Nrf2/Nrf2、HO-1和NQO1的蛋白相对表达量明显下调（P＜0.05）。与ISO诱导组比较，茶黄素25.0 mg/kg组、茶黄素50.0 mg/kg组HR、LVWT和LVEF明显升高，LVESV明显降低（P＜0.05或P＜0.01）;cTnI、CK-MB、Mb、MDA和MPO明显降低，SOD明显升高（P＜0.05或P＜0.01）;Caspase-3阳性表达量、Cleaved Caspase-9/Caspase-9和p53的蛋白相对表达量明显下调，Bcl-2/Bax、MDM2、p-Nrf2/Nrf2、HO-1和NQO1的蛋白相对表达量明显上调（P＜0.05）。结论:茶黄素可减轻ISO诱导新生大鼠心肌缺血，其机制可能与调节Nrf2/HO-1/NQO1信号通路、减轻细胞凋亡和氧化应激有关。
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