论文部分内容阅读
目的 探讨信号转导和转录激活因子3(STAT3)在神经毒素6-OHDA损伤中的作用及表没食子儿茶素没食子酸酯(EGCG)预处理的影响,阐明EGCG对神经元的保护作用机制.方法 应用100μmol/L 6-OHDA处理的多巴胺能神经细胞SH-SY5Y细胞作为体外细胞模型,用不同浓度的EGCG预处理该细胞模型后,应用MTT和3H-TdR掺入实验来检测EGCG对多巴胺能细胞活性的影响.应用Western Blot方法检测EGCG对SH-SY5Y细胞内STAT3蛋白表达的影响.结果 100μmol/L 6-OHDA引起SH-SY5Y细胞生存率下降(对照组的50%),预先应用EGCG(0.1～400 μmol/L)处理细胞1 h,低浓度EGCG(0.1～10 μmol/L)浓度依赖性的对抗6-OHDA引起的SH-SY5Y细胞生存率下降(对照组的54%～75.4%),但高浓度EGCG(20～400 μmol/L)加重了6-OHDA的损害作用,引起细胞生存率(对照组的15.3%～21.4%)进一步下降.100μmol/L 6-OHDA处理细胞2h引起SH-SY5Y细胞胞浆STAT3活性(STAT3磷酸化水平)明显下降,1μmol/L EGCG预处理15 min有效地阻止了STAT3活性的下降.6-OHDA单独作用组STAT3条带相对密度为0.60±0.01,低于1μmol/L EGCG预处理组0.84±0.01,差异具有显著性(P＜0.05).结论 6-OHDA抑制SH-SY5Y细胞STAT3活性,低浓度EGCG(0.1～10μmol/L)对多巴胺能细胞有神经保护作用,EGCG可能通过增加胞浆STAT3磷酸化水平来发挥保护作用。