【摘 要】
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目的:探讨芸香苷(Ru)对高糖诱导的小鼠足细胞损伤的影响及作用机制.方法:以小鼠足细胞MPC5为研究对象,分为正常对照组(NG组)、高糖组(HG组,30 mmol/L葡萄糖诱导MPC5细胞)、低剂量Ru干预组(HG+Ru-L组,25μmol/L Ru作用于高糖诱导的MPC5细胞)、中剂量Ru干预组(HG+Ru-M组,50μmol/L Ru作用于高糖诱导的MPC5细胞)、高剂量Ru干预组(HG+Ru-H组,100μmol/L Ru作用于高糖诱导的MPC5细胞)、高剂量Ru与miR-377过表达干预组(HG+
【机 构】
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延安大学医学院 延安 716000;延安市人民医院肾内科 延安 716000;延安大学医学院 延安 716000
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目的:探讨芸香苷(Ru)对高糖诱导的小鼠足细胞损伤的影响及作用机制.方法:以小鼠足细胞MPC5为研究对象,分为正常对照组(NG组)、高糖组(HG组,30 mmol/L葡萄糖诱导MPC5细胞)、低剂量Ru干预组(HG+Ru-L组,25μmol/L Ru作用于高糖诱导的MPC5细胞)、中剂量Ru干预组(HG+Ru-M组,50μmol/L Ru作用于高糖诱导的MPC5细胞)、高剂量Ru干预组(HG+Ru-H组,100μmol/L Ru作用于高糖诱导的MPC5细胞)、高剂量Ru与miR-377过表达干预组(HG+Ru+miR-377组,100μmol/L Ru作用于高糖诱导的转染miR-377模拟物的MPC5细胞)及高剂量Ru与miR-377过表达对照干预组(HG+Ru+miR-NC组,100μmol/L Ru作用于高糖诱导的转染模拟对照序列的MPC5细胞),蛋白印迹(Western Blot)法检测各组细胞中nephrin、podocin、Bcl-2和Bax蛋白表达水平,酶联免疫法检测各组细胞培养上清液中TNF-α和IL-6水平,细胞计数试剂盒-8(CCK-8)法检测细胞增殖,流式细胞术检测各组细胞凋亡率,实时荧光定量PCR(RT-qPCR)检测各组miR-377水平.结果:(1)与NG组比较,HG组nephrin、podocin的蛋白水平降低(P<0.05);与HG组比较,HG+Ru-L组、HG+Ru-M组和HG+Ru-H组nephrin、podocin的蛋白水平升高(P<0.05);与HG+Ru+miR-NC组比较,HG+Ru+miR-377组nephrin、podocin的蛋白水平降低(P<0.05).(2)与NG组比较,HG组细胞抑制率[(75.15±7.66)％比(0.00±0.22)％]、凋亡率[(31.38±3.00)％比(7.73±0.69)％)]、Bax蛋白水平升高(P<0.05),Bcl-2水平降低(P<0.05);与HG组比较,HG+Ru-L组、HG+Ru-M组和HG+Ru-H组细胞抑制率[(51.36±5.42)％、(36.58±4.21)％或(22.55±2.36)％比(75.15±7.66)％]、凋亡率[(25.89±2.57)％、(19.57±1.47)％或(11.43±1.19)％比(31.38±3.00)％]、Bax蛋白水平降低(P<0.05),Bcl-2蛋白水平升高(P<0.05);与HG+Ru+miR-NC组比较,HG+Ru+miR-377组细胞抑制率[(60.11±5.89)％比(20.13±2.65)％]、凋亡率[(26.99±2.07)％比(11.70±1.15)％]、Bax蛋白水平升高(P<0.05),Bcl-2蛋白水平降低(P<0.05).(3)与NG组比较,HG组TNF-α和IL-6水平升高(P<0.05);与HG组比较,HG+Ru-L组、HG+Ru-M组和HG+Ru-H组TNF-α和IL-6水平降低(P<0.05);与HG+Ru+miR-NC组比较,HG+Ru+miR-377组TNF-α和IL-6水平升高(P<0.05).结论:Ru可能通过抑制miR-377表达降低高糖诱导的小鼠足细胞MPC5炎症反应和凋亡,从而保护足细胞损伤.
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目的:探讨益肾汤结肠透析对CKD3～4期患者IS、PCS的影响及意义.方法:选择患者为2018年03月—2019年07月在我科住院及门诊的CKD3～4期患者113例,随机分为对照组、结肠透析组及益肾汤结肠透析组;对照组以对症治疗为主,结肠透析组在对照组治疗基础上联合结肠透析3次/周,2 h/次,益肾汤结肠透析组在结肠透析组治疗基础上联合益肾汤保留灌肠,治疗观察周期为4周.观察治疗前后IS、PCS、BUN、Scr、UA、Alb、Hb、K+、Ca2+、P3-、Mg2+、Na+、Cl-的变化.结果:治疗后三组各
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特发性膜性肾病( idiopathic membranous nephropathy,IMN)是成人诱发肾病综合征、终末期肾病的重要因素[1].临床上主要治疗方式包括环磷酰胺、激素以及免疫抑制类药物,但是通过免疫抑制剂在提高肾脏的长期存活率方面并不明确,一线治疗方案尚存争议[2].近几年蛋白酶体抑制剂在IMN的治疗价值备受关注[3].硼替佐米作为蛋白酶抑制剂,能够诱导内质网应激促使未折叠蛋白质的积累,抑制浆细胞及相关炎性反应[4].本文探讨硼替佐米联合激素治疗特发性膜性肾病及其对血清TNF受体( TNFR
目的:探讨床旁间歇性血液净化联合血液灌流治疗脓毒症的临床疗效.方法:依据纳入标准及排除标准将本院收治的119例脓毒症患者中的96例作为研究对象,采用随机数字表法分为对照组48例和观察组48例.两组均给予常规治疗,对照组在常规治疗基础上给予床旁间歇性血液净化治疗,观察组在对照组治疗基础上采用血液灌流进行治疗.比较两组治疗前及治疗72 h后生命体征、危重症评分、肝肾功能、炎性细胞因子水平情况,并观察并发症情况及28 d死亡率.结果:治疗72 h后两组心率、呼吸频率、序贯器官衰竭评分(SOFA)、急性生理与慢性
带隧道带涤纶套导管( tunneled cuffed catheter, TCC,或称长期导管)作为自体动静脉内瘘、人工血管动静脉内瘘的有益补充,对于维持性血液透析患者具有重要的作用.TCC发生功能不良后,处理棘手.数字减影血管造影( digital subtraction an-giography,DSA)介入技术的引入,为透析通路医生更好的处理TCC并发症,提供了有力帮助.2017年09月—2020年04月,我院肾病科共收治TCC功能不良患者共44例,对患者行中心静脉造影并DSA下更换TCC,效果满意
目的:探讨腹膜透析与血液透析对尿毒症患者钙磷代谢、炎症细胞因子及肾纤维化指标的影响.方法:选取2017年1月—2020年1月就诊于我院的100例尿毒症患者作为研究对象,根据透析方式的不同分为两组,腹膜透析(PD)组50例,血液透析(HD)组50例.治疗后比较两组透析后钙磷代谢水平(血钙、血磷,PTH),炎症因子水平(CRP、IL-6、TNF-α),肾功能、肾纤维化、营养及贫血指标(CTGF、BMP-7、BUN、Scr、Alb、Hb)的影响.结果:与治疗前相比较,治疗后血磷及PTH较前下降,差异有统计学意义
目的:观察益肾胶囊含药血清对高糖培养条件下足细胞SIRT6及LC3B、Beclin-1、p62表达的影响.方法:体外培养小鼠肾小球足细胞,分为正常组(5.5 mmol/L葡萄糖+10％正常大鼠血清);高糖组(30 mmol/L葡萄糖+10％正常大鼠血清);益肾胶囊组(30 mmol/L葡萄糖+10％益肾胶囊含药血清);SIRT6抑制剂组(30 mmol/L葡萄糖+10％正常大鼠血清+50μmol/L oss-128167),干预48 h后收集细胞,Western blot、免疫荧光、RT-PCR方法检测S
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目的:探讨患者参与式管理模式对维持性血液透析患者焦虑、抑郁状况及监测指标的作用观察.方法:选取2020年03月—2021年03月于中山大学附属第一医院行维持性血液透析治疗的216例患者,采用自身前后对照的方法,使用一般情况调查表、综合医院焦虑抑郁量表、自设的血液透析患者满意度调查表及相关的实验室指标分析在运用患者参与式管理模式前后MHD患者焦虑、抑郁状况及监测指标等情况.结果:(1)MHD患者焦虑、抑郁状况透析患者的焦虑、抑郁患病率分别为18.5％及20.4％,比实施前调查焦虑、抑郁患病率29.2％及33