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癌肿的发生和恶性发展是累及控制细胞增强与死亡的基因改变积累引起的多步骤过程 ,近期资料表明两种分子途径涉及了散发性胃癌病变发病机制。大部分癌肿有大染色体改变为特点和一般在至少2 5 %随机选择的 DNA片段上有等位基因丧失 (异合子缺失 ,LOH)。特定癌肿上的 L OH共同区域确定含有肿瘤抑制因子的染色体区域 ,它们的失活在癌肿类型发生或发展上起重要作用。一项近来异位移植癌肿的等位基因型研究表明在染色体臂 17p13和 18q2 1染色体臂上的 LOH,此位点包括或紧密联系 P5 3和DCC/ DPC4