阻塞性睡眠呼吸暂停(obstructive sleep apnea,OSA)是一种以睡眠期间上气道反复发生完全(呼吸暂停)或部分(低通气)阻塞导致低氧血症和夜间反复觉醒为特征的常见慢性疾病.OSA所造成的间歇低氧(IH)可导致中枢神经系统(CNS)结构性神经元损伤与功能障碍,在临床上表现为神经认知与行为障碍,其主要病生理基础在细胞水平上可被归为小胶质细胞为主的氧化应激和炎性损伤.小胶质细胞是CNS中主要的炎症细胞,通过线粒体、NADPH氧化酶以及兴奋性神经毒性递质的释放来引发CNS氧化应激和炎症.小胶质细胞为主的炎症过程是把双刃剑,神经毒性与神经保护之间、炎症与抗炎小胶质细胞细胞因子之间的平衡决定了小胶质细胞在OSA IH暴露后最终扮演的角色.小胶质细胞炎性损伤一旦启动,可能会持续不停并级联放大,最终导致有临床意义的CNS神经元损伤.本文将综述OSA IH对CNS结构性神经元的损伤极其并发的功能障碍,以及在小胶质细胞可能发挥的作用及其可能机制。