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目的
探讨核因子-κB(NF-κB)信号途径在新生鼠败血症中的作用，为临床寻求以NF-κB为靶点的治疗手段提供实验依据。
方法新生10 d的Wistar大鼠，采用金黄色葡萄球菌(简称金葡菌)皮下注射的方法制作败血症模型。(1)采用电泳迁移率改变分析(EMSA)方法检测金葡菌败血症新生鼠肺、肝脏NF-κB活性的表达水平；(2)采用免疫组织化学方法检测金葡菌败血症新生鼠脾脏NF-κB P65活化的表达水平；(3)检测抗氧化剂——吡咯二硫氨基甲酸酯(PDTC)对金葡菌败血症新生鼠肺、肝脏NF-κB活化以及脾脏NF-κB P65活化的影响。
结果金葡菌败血症新生鼠肺脏NF-κB活性1 h开始有增强，3 h达高峰，24 h已无明显激活。肝脏NF-κB在1 h也开始有激活，4 h达高峰，24 h无明显活化。脾脏NF-κB P65活化阳性表达在细菌刺激后1 h，细胞核内P65阳性细胞数(12.0±3.7)即明显增加；3 h阳性细胞数(51.4±5.9)增加最明显；而在24 h阳性细胞数明显减少(3.4±1.4)，与对照组比较差异无显著性。应用PDTC 50~200 mg/kg对肺、肝脏NF-κB活化及脾脏NF-κB P65活化阳性表达均有抑制作用，且剂量越大，抑制作用越强。应用PDTC 200 mg/kg，对NF-κB活性抑制作用最强。
结论新生鼠金葡菌败血症时肺、肝、脾脏NF-κB均有明显激活，且都存在一高峰期；抗氧化剂PDTC能对金葡菌败血症新生鼠肺、肝、脾脏NF-κB活化有所抑制，且存在量-效依赖关系。