【摘 要】
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目的 建立与评价慢性阻塞性肺疾病（COPD）合并慢性肾病（CKD）大鼠模型。方法 将40只雌雄各半SPF级SD大鼠随机分为对照组（Control组）、COPD组、CKD组、COPD合并CKD模型组（COPD+CKD组），每组10只。采用香烟烟雾暴露联合细菌滴注法制备COPD大鼠模型，利用腺嘌呤诱导建立CKD大鼠模型，两种方法协同制备COPD合并CKD的大鼠模型，8周后取材检测肺、肾功能，组织形态学
【基金项目】
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国家自然科学基金面上项目（82074413）； 河南省科技研发计划联合基金项目（222301420081）；
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目的 建立与评价慢性阻塞性肺疾病（COPD）合并慢性肾病（CKD）大鼠模型。方法 将40只雌雄各半SPF级SD大鼠随机分为对照组（Control组）、COPD组、CKD组、COPD合并CKD模型组（COPD+CKD组），每组10只。采用香烟烟雾暴露联合细菌滴注法制备COPD大鼠模型，利用腺嘌呤诱导建立CKD大鼠模型，两种方法协同制备COPD合并CKD的大鼠模型，8周后取材检测肺、肾功能，组织形态学及血清炎症因子的表达水平。结果 造模成功后COPD+CKD组大鼠肺功能指标FVC、FEV0.1及FEV0.1/FVC显著降低（P＜0.01），肺组织病理学表现为肺泡壁断裂、融合的肺气肿改变及炎细胞浸润；血Cr、BUN及24h尿蛋白显著升高（P＜0.01），肾组织病理学表现为肾小球系膜增生，基底膜增厚，肾小管扩张及间质纤维化，超微结构显示肾小球毛细血管襻部分闭合，足突融合，肾小管线粒体融合崩解，溶酶体增多；血清IL-6、IL-13、IL-1β和TGF-β1水平显著升高（P＜0.01），且明显高于单一模型组（P＜0.01）。结论 采用香烟烟雾暴露联合细菌感染合并2.5%腺嘌呤诱导的方法可成功构建COPD合并CKD的大鼠模型，炎性反应可能在COPD合并CKD过程中起关键作用。
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