【摘 要】
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目的 探讨K-ras(12-Val)突变多肽负载树突状细胞(DC),诱导胰腺癌特异性免疫的可行性.方法 采用未成熟Dc体外负载K-ras多肽(YKLVVVGAV)后诱导成熟,抗K-ras(12-Val)单抗检测突
【机 构】
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苏州大学附属第一三医院肝胆外科,苏州大学附属第一医院江苏省血液研究所
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目的 探讨K-ras(12-Val)突变多肽负载树突状细胞(DC),诱导胰腺癌特异性免疫的可行性.方法 采用未成熟Dc体外负载K-ras多肽(YKLVVVGAV)后诱导成熟,抗K-ras(12-Val)单抗检测突变抗原位点表达后与T淋巴细胞混合扩增特异性细胞毒性T淋巴细胞(CTL),MTT法测定CTL对胰腺癌细胞和正常细胞的免疫杀伤活性.建市裸鼠胰腺癌移植瘤模型,分别予K-ras特异性CTL肿瘤瘤内及尾静脉注射,观察不同治疗途径对肿瘤生长的抑制效果.结果 负载K-ras(12-Val)多肽的DC成熟后表达突变抗原位点并有效地刺激自体[CD8+:(44.8±2.1)%]和同种异体T细胞活化;诱导的特异性CTL对胰腺癌细胞杀伤率按效靶比(10:1、20:1、50:1)分别为(21.2±1.9)%、(32.4±2.1)%、(45.7±5.3)%,杀伤效率均显著高于非特异性激活的T细胞治疗组(均P0.05).裸鼠K-ras特异性CTL治疗后8 d,瘤内治疗组肿瘤体积(68±13)mm3即明显低于对照组(87±14)mm3及IL-2非特异性治疗组(79±19)mm3(均P
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