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目的：探讨脑缺血／再灌流致蛋白激酶Ｃ（ＰＫＣ）活性变化的规律及其参与神经元损伤的机制。方法：采用Ｗｉｓｔａｒ大鼠４血管闭塞模型，观察脑缺血／再灌流致ＰＫＣ活性（用磷基转移法测得ＰＫＣ活性）变化的规律，结合既往的研究讨论ＰＫＣ活性改变参与神经元损伤的机制。结果：脑缺血／再灌流可以致膜性ＰＫＣ活性明显增加，同时胞浆ＰＫＣ活性明显下降。结论：脑缺血／再灌流可以致ＰＫＣ移位激活，ＰＫＣ移位激活参与脑损伤的