论文部分内容阅读
目的:探讨刺五加多糖(ASPS)对Lewis荷瘤小鼠TLR4信号转导通路的调控机制。方法:用C57BL/6建立Lewis实体型荷瘤小鼠模型,随机分为生理盐水组(NS组)、阿霉素组(ADM组)和ASPS低、中、高剂量组,灌胃给药25 d后,称重计算瘤重、抑瘤率、胸腺指数和脾脏指数。收集荷瘤小鼠眼球血,ELISA检测外周血中细胞因子TNF-α、IL-1β、IL-6和IL-12p70的分泌情况。采用实时荧光定量PCR(Q-PCR)和Western blot法分别检测荷瘤小鼠脾细胞中TLR4相关节点TLR4、My D88、TRAM、TRAF6、NF-κB p65、AP-1基因和蛋白的表达水平。结果:与NS组相比,ASPS中剂量组荷瘤小鼠的瘤重明显降低,抑瘤率和免疫器官指数显著升高(P<0.05)。与NS组相比,ASPS显著促进荷瘤小鼠外周血TNF-α、IL-1β和IL-6的分泌(P<0.05),对IL-12p70的产生无显著影响(P>0.05)。ASPS显著上调TLR4信号通路中TLR4、My D88、TRAF6、NF-κB p65、AP-1基因和蛋白在荷瘤小鼠脾脏中的表达(P<0.05),而对TRAM无显著作用(P>0.05)。结论:TLR4信号通路可能是ASPS在Lewis荷瘤小鼠体内发挥免疫调节及抑制肿瘤作用的通路之一。