【摘 要】
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目的探讨p38MAPK、TGFβ2在糖尿病视网膜病变(diabetic retinopathy,DR)发生发展中的作用及其机制。方法用链脲佐菌素(streptozotocin,STZ)诱导仓鼠糖尿病(DM)模型,提取视网
【机 构】
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重庆医科大学附属第一医院眼科,重庆医科大学附属第一医院耳鼻咽喉科,重庆医科大学基础医学院组织学与胚胎学教研室
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目的探讨p38MAPK、TGFβ2在糖尿病视网膜病变(diabetic retinopathy,DR)发生发展中的作用及其机制。方法用链脲佐菌素(streptozotocin,STZ)诱导仓鼠糖尿病(DM)模型,提取视网膜中总RNA,半定量RT-PCR观察视网膜中p38MAPK、TGFβ2 mRNA表达情况,Western blotting检测DM仓鼠p38MAPK、TGFβ2蛋白情况。结果DM仓鼠视网膜中p38MAPK、TGFβ2 mRNA表达呈显著升高,蛋白表达增多。结论p38MAPK信号途径参与DR的发病机,制阻断p38MAPK的活性可能有助于阻断DR的发生和发展。
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