【摘 要】
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目的 探究miR-21-5p对阿霉素（doxorubicin, DOX）引起的心脏毒性的影响及潜在的作用机制。方法 将C57BL/6小鼠分为对照组（Con组）、阿霉素组（DOX组）、NC agomir处理组（DOX+ago NC组）、miR-21-5p agomir处理组（DOX+ago-miR-21-5p组）、NC antagomir处理组（DOX+anta NC组）、miR-21-5p ant
【机 构】
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空军军医大学第二附属医院心血管内科
【基金项目】
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国家自然科学基金-青年科学基金项目（81800346）；
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目的 探究miR-21-5p对阿霉素（doxorubicin, DOX）引起的心脏毒性的影响及潜在的作用机制。方法 将C57BL/6小鼠分为对照组（Con组）、阿霉素组（DOX组）、NC agomir处理组（DOX+ago NC组）、miR-21-5p agomir处理组（DOX+ago-miR-21-5p组）、NC antagomir处理组（DOX+anta NC组）、miR-21-5p antagomir处理组（DOX+anta-miR-21-5p组）。DOX组小鼠采用腹腔注射DOX构建小鼠阿霉素心脏毒性模型。DOX+ago NC组、DOX+ago-miR-21-5p组、DOX+anta NC组和DOX+anta-miR-21-5p组小鼠在DOX处理前分别经尾静脉连续注射NC agomir、miR-21-5p agomir（上调靶基因）、NC antagomir及miR-21-5p antagomir（下调靶基因）载体3 d。通过qRT-PCR检测各组小鼠心肌组织miR-21-5p的表达情况。测定小鼠心脏功能，包括左室射血分数（LVEF）和左室短轴缩短率（LVFS）,观察心肌组织病理变化，检测血清乳酸脱氢酶（LDH）及肌酸激酶同工酶（CK-MB）水平，观察心肌组织氧化应激及炎症和心肌细胞凋亡情况。结果 与Con组相比，DOX组小鼠心肌组织损伤明显加重，LVEF和LVFS值显著降低，血清LDH及CK-MB水平明显升高（P＜0.05）,表明阿霉素心脏毒性小鼠模型构建成功，并且心肌组织miR-21-5p的表达明显下降（P＜0.05）。与DOX组相比，DOX+anta-miR-21-5p组小鼠心肌组织miR-21-5p的表达被抑制，同时心肌组织损伤加重，LVEF和LVFS值降低且血清LDH及CK-MB水平增加（均P＜0.05）。与DOX组相比，DOX+ago-miR-21-5p组小鼠心肌组织miR-21-5p的表达水平显著提升，心肌组织损伤明显改善，同时LVEF和LVFS值明显提高且血清LDH及CK-MB水平显著降低（均P＜0.05）。此外，与DOX组相比，DOX+ago-miR-21-5p组小鼠心肌细胞凋亡明显减少，心肌组织ROS的产生及氧化应激损伤明显被抑制，同时心肌组织炎症因子的表达也显著降低（均P＜0.05）。结论 miR-21-5p可通过抑制心肌氧化应激和炎症减轻心肌细胞凋亡，进而改善了阿霉素诱导的心脏毒性作用。
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