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目的探讨二氮嗪（DE）预处理模拟缺血预处理（IP）抑制肝缺血再灌注（I／R）损伤所致细胞凋亡的延迟保护（DP）作用及其可能机制。方法大鼠随机分为5组：IP组以肝缺血5min作I／R预处理；DE组静脉注射DE作I／R预处理；DE＋5-HD组在DE组基础上再予静脉注射5-HD作预处理；对照组（C组）仅以等量生理盐水作预处理；假手术组（S组）仅行2次开腹手术，不作其他处理。4个预处理组均在24h后行肝缺血1h再灌注3h。切取肝组织用免疫组化法检测Bcl-2蛋白表达及用TUNEL法检测肝细胞凋亡，并观察显微结构变