目的 检测在犬体外循环(CPB)缺血再灌注心肌胰岛素抵抗过程中磷脂酰基醇3-激酶(PI3K)的表达,观察心肌细胞是否通过PI3K来诱导葡萄糖转运蛋白-4(Glut-4)的转运,探讨体外循环心肌胰岛素抵抗的受体后发生机制.方法 健康杂种犬24条,随机均分为4组(n=6),组Ⅰ主动脉阻断30 min;组Ⅱ主动脉阻断120 min;组Ⅲ主动脉阻断30 min+胰岛素(PI3K激活剂);组Ⅳ主动脉阻断30 min+渥曼青霉素(PI3K抑制剂).分别于CPB转流前、开放主动脉后15、45、75 min时采集心肌组织标本.测定PI3K及Glut-4的变化.结果 心肌细胞Glut-4外膜百分比:于再灌注15 min,4组外膜百分比值分别由转流前(18.68±6.76)％、(19.76±3.41)％、(17.43±5.36)％、(18.43±4.98)％下降至(3.88±1.43)％、(1.89±1.27)％、(4.2l±1.59)％、(0.65±1.32)％,组Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ于再灌注45 min有不同程度缓慢上升,组Ⅳ持续下降,至再灌注75 min达最低;但与转流前比较,4组差异有统计学意义(P＜0.01);与组Ⅰ比较,再灌注后组Ⅱ、组Ⅳ外膜百分比值下降明显,持续时间长(P＜0.05),组Ⅲ外膜百分比值上升(P＜0.05).PI3K表达变化:缺血再灌注后心肌细胞PI3K表达不同程度下降;于再灌注75 min,4组分别由转流前21.23 ±2.58、22.73土2.45、20.19±37.30、21.76±2.74下降至18.53±1.86、15.44±9.27、24.00±1.90、1.06±0.43;与组Ⅰ比较,组ⅣPI3K表达下降明显(P＜0.01),而组ⅢPI3K表达增强(P＜0.05).结论 CPB缺血再灌注后,PI3K作为主要的信号传导因子,刺激心肌细胞Glut-4从胞质内转运至包膜上,完成对葡萄糖的摄取,即缺血再灌注心肌胰岛素抵抗过程中心肌细胞Glut-4的转运主要通过PI3K途径实现。
磷脂酰肌醇-3激酶在犬体外循环缺血再灌注心肌胰岛素抵抗发生机制中的作用
【摘 要】
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目的 检测在犬体外循环(CPB)缺血再灌注心肌胰岛素抵抗过程中磷脂酰基醇3-激酶(PI3K)的表达,观察心肌细胞是否通过PI3K来诱导葡萄糖转运蛋白-4(Glut-4)的转运,探讨体外循环心肌胰岛素抵抗的受体后发生机制.方法 健康杂种犬24条,随机均分为4组(n=6),组Ⅰ主动脉阻断30 min;组Ⅱ主动脉阻断120 min;组Ⅲ主动脉阻断30 min+胰岛素(PI3K激活剂);组Ⅳ主动脉阻断30
【机 构】
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563003贵州省遵义医学院附属医院胸心外科,563003贵州省遵义医学院附属医院胸心外科,563003贵州省遵义医学院附属医院胸心外科,563003贵州省遵义医学院附属医院胸心外科,563003贵州
【出 处】
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中华实验外科杂志
【发表日期】
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2013年30期
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