【摘 要】
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目的:以 p16 基因存在异常甲基化的恶性淋巴瘸细胞 CA46 为研究对象,探究雷公藤内酯醇(triptolide,TPL)对 P16 这一细胞周期调控中的重要基因的影响,并对其机制进行初步探讨.
【机 构】
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福建医科大学附属协和医院血液病研究所
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目的:以 p16 基因存在异常甲基化的恶性淋巴瘸细胞 CA46 为研究对象,探究雷公藤内酯醇(triptolide,TPL)对 P16 这一细胞周期调控中的重要基因的影响,并对其机制进行初步探讨.方法;①运用四甲基偶氮唑盐(MTT)法等检测 triptolide 对 CA46 细胞株增殖的影响.②巢式甲基特异性 PCR 检测 triptolide 对 CA46 细胞 p16 基因甲基化模式的影响.③半定量 RT-PCR 检测经 triptolide 作用后 CA46 细胞 p16 基因 mRNA 的表达.结果:Triptolide 对 CA46 细胞生长有明显的抑制作用,并有时间及剂量依赖性,48 小时IC50 为 28.8ng/ml;triptolide 可逆转 Pt6 基因的商甲基化;triptolide 能够诱导 CA46 细胞 p16 基因 mRNA 的表达,具剂量依赖性.结论:小剂量 triptolide 可明显抑制 CA46 细胞的增殖,其可能机制为通过诱导 CA46 细胞中异常甲基化的 p16 基因去甲基化,使 p16 基因恢复表达,从而对细胞周期起负调控作用.
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