探讨通过大肿瘤抑制因子2（LATS2）介导Hippo信号途径对小鼠骨髓间充质干细胞（BMSCs）生物学行为的调控效应。
方法体外培养C57BL/6小鼠BMSCs，传至第6～7代用于实验。采用慢病毒载体转染分别构建高表达或低表达LATS2的BMSCs模型；根据不同转染试剂设置空白对照组（MSC组）、空载体对照组（MSC-eGFP组）、高表达LATS2组（MSC-LATS2组）、空干扰病毒转染组（MSC-shcontrol组）和干扰LATS2病毒转染组（MSC-shLATS2组）。采用流式细胞仪检测慢病毒转染效率；采用反转录-聚合酶链反应（RT-PCR）和蛋白质免疫印迹试验（Western Blot）检测LATS2及其下游共转录因子磷酸化Yes相关蛋白（p-YAP）、14-3-3的mRNA与蛋白表达；采用茜素红、油红O染色观察BMSCs成骨、成脂分化情况；采用CCK-8细胞增殖检测试剂盒检测BMSCs数量；采用划痕实验及Transwell迁移实验评估Hippo信号途径对BMSCs水平和垂直迁移能力的影响。
结果慢病毒载体转染效率高达93.1%～97.1%。MSC-LATS2组LATS2、p-YAP、14-3-3表达均较MSC-eGFP组显著增高〔LATS2 mRNA（2-ΔΔCT）：2.55±0.13比1.08±0.05，LATS2/GAPDH：2.63±0.11比1.06±0.08，p-YAP/总YAP：1.67±0.11比1.00±0.04，14-3-3/β-actin：2.22±0.20比0.98±0.06，均P<0.05〕，MSC-shLATS2组均较MSC-shcontrol组显著降低〔LATS2 mRNA（2-ΔΔCT）：0.10±0.01比1.01±0.05，LATS2/GAPDH：0.09±0.01比1.05±0.06，p-YAP/总YAP：0.10±0.02比1.10±0.09，14-3-3/β-actin：0.05±0.01比0.90±0.08，均P<0.05〕，说明高表达及低表达LATS2可以活化或抑制Hippo信号途径。光镜下观察显示，MSC-LATS2组诱导成骨、成脂分化后，钙质沉积及脂质颗粒沉积较MSC-eGFP组显著减少，MSC-shLATS2组均较MSC-shcontrol组显著增加，说明高表达及低表达LATS2可抑制或促进BMSCs成骨、成脂分化。MSC-LATS2组BMSCs增殖率较MSC-eGFP组显著下降，MSC-shLATS2组BMSCs增殖率较MSC-shcontrol组显著增高，说明高表达及低表达LATS2可抑制或促进BMSCs增殖。划痕实验和Transwell迁移实验显示，MSC-LATS2组划痕弥合程度较MSC-eGFP组显著减小〔（22.11±3.02）%比（45.99±6.58）%〕，迁移至Transwell小室膜下层细胞数显著减少（个/中倍视野：20.82±3.05比111.33±13.28，均P<0.05）；MSC-shLATS2组划痕弥合程度较MSC-shcontrol组显著增加〔（70.32±7.17）%比（39.28±2.98）%〕，而迁移至Transwell小室膜下层细胞数显著增加（个/中倍视野：206.19±30.58比120.10±25.10，均P<0.05），说明高表达及低表达LATS2可抑制或促进BMSCs的水平和垂直迁移能力。
结论通过LATS2可介导Hippo信号途径调控BMSCs的分化、增殖和迁移能力。