目的 研究线粒体三磷酸腺苷敏感性钾通道(mitoKATP)、一氧化氮合酶(NOS)在四氢生物蝶呤(BH4)减轻心肌缺血再灌注损伤(MIRI)中的作用.方法 将64只成年大白兔随机分成4组,建立Langendorff模型灌注其离体心脏,加入不同成分的K-H液灌流、停跳、复灌,观察冠脉流量(CF),测定冠脉流出液肌酸激酶(CK)的含量以及心室肌NO含量.结果 用含BH4的K-H液灌注的组Ⅱ再灌注后的CF、心肌NO含量增加,冠脉流出液中CK的含量降低.使用含NOS抑制剂L-NAME或mitoKATP抑制剂5-HD预处理,使CF降低,冠脉流出液中CK的含量升高,同时L-NAME预处理后的心肌组织NO含量较其他组下降,各差异均有统计学意义(P<0.05).结论 外源性BH4具有抗MIRI的作用,而mitoKATP、NOS参与了这种作用.提高NOS的活性,促进内源性NO的产生,mitoKATP的开放是保护作用的可能机制.