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针对阿司匹林性哮喘（AIA）的发病机制，既往曾提出阿司匹林等解热镇痛药物抑制了环氧合酶（COX），阻断了花生四烯酸生成前列腺素（PG）这一代谢途径，于是花生四烯酸的另一代谢途径［经5-脂氧合酶催化生成白三烯（LT）C4］便异常活跃，使LT合成增加，进而诱发哮喘。但这一理论并不能解释为什么只有部分哮喘患者存在对阿司匹林的不耐受。本研究通过检测阿司匹林性哮喘和非阿司匹林性哮喘患者外周血中COX-1、COX-2及LTC4合成酶的基因表达水平，来对这一问题进行探讨。