目的 研究当归芍药散对β淀粉样蛋白1-42(Aβ1-42)诱导的阿尔茨海默症（Alzheimer’s Disease,AD）模型大鼠神经炎症及Toll样受体4（TLR4）/髓样分化因子（MyD88）/核因子-κB（NF-κB）信号通路的调控作用。方法 SD大鼠大脑双侧侧脑室注射Aβ1-42构建AD动物模型。实验分为假手术组、模型组、当归芍药散组和阳性药物组。假手术组、模型组给予生理盐水灌胃，当归芍药散组给予当归芍药散24 g·kg-1·d-1灌胃，阳性药物组给予米诺环素36 mg·kg-1·d-1灌胃，连续灌胃14 d。Morris水迷宫实验测定大鼠的学习记忆能力。复制模型成功后取材，HE染色检测海马神经元组织病理形态学变化，免疫荧光法检测小胶质细胞和星形胶质细胞活化情况，实时荧光定量PCR（qPCR）检测炎症因子白细胞介素1β（IL-1β）、白细胞介素6（IL-6）、肿瘤坏死因子α（TNF-α）的mRNA表达情况，免疫印迹法（Western Blot）检测TLR4、MyD88和p-NF-κB p65蛋白的表达水平，免疫组化法检测NF-κB p65核转位的情况。结果 与假手术组比较，AD大鼠学习记忆能力明显下降（P＜0.01），海马组织神经元形态受损，小胶质细胞和星形胶质细胞活化增加（P＜0.01），炎症因子IL-1β、IL-6、TNF-α mRNA表达水平升高（P＜0.01）,TLR4、MyD88蛋白表达水平明显上升，p-NF-κB p65与NF-κB p65的比值明显增高（P＜0.01）,NF-κB p65在胞核的表达明显增加（P＜0.01）。与模型组比较，当归芍药散组和阳性对照组AD大鼠学习记忆能力明显提高（P＜0.01,P＜0.05），大鼠海马组织神经元形态功能明显恢复，小胶质细胞和星形胶质细胞活化减少（P＜0.01），炎症因子IL-1β、IL-6、TNF-α mRNA表达水平明显降低（P＜0.01）,TLR4、MyD88蛋白表达水平明显降低（P＜0.01）,p-NF-κB p65与NF-κB p65的比值明显降低（P＜0.01）,NF-κB p65在胞核的表达明显减少（P＜0.01）。结论 当归芍药散可能通过调控TLR4/MyD88/NF-κB信号通路抑制神经炎症反应，发挥神经保护作用。