目的探讨内皮依赖性舒张因子(EDHF)在蛛网膜下腔出血(SAH)模型中对血管内皮依赖性舒张作用的变化及其机制。方法 SAH组及正常组各8只,实际应用32个动脉环,分为4组,正常兔基底动脉作为对照,观察兔SAH基底动脉环在L-NAME与Indo存在的情况下,PE预收缩后ACh介导舒张性的改变,观察EDHF对SAH基底动脉舒张功能的改变,以及加入缝隙连接阻断剂CBX预处理动脉环的情况下,进一步观察EDHF介导的舒张功能变化,探讨EDHF是否通过GJ调节血管的舒缩功能。反应特征表述为最大松弛百分率(Rmax)和产生一半最大松弛百分率时所需要ACh浓度的负对数(p IC50)。Two-way ANOVA和t检验分析组间差异。光学显微镜观察SAH基底动脉内皮结构的改变。结果正常兔基底动脉Rmax和p IC50分别为94%±1.2%和8.23%±0.16%,SAH基底动脉Rmax和p IC50分别为36%±1.8%(P<0.001)和6.35%±0.45%(P<0.05)。EDHF在正常兔基底动脉,Rmax和p IC50分别为34%±2.4%和6.12%±0.83%,在SAH Rmax和p IC50分别为13%±1.2%(P<0.01)和3.45%±0.27%(P<0.01)。甘珀酸预处理后,EDHF在正常兔基底动脉,Rmax和p IC50分别为16%±1.2%和3.38%±0.24%,在SAH Rmax和p IC50分别为12%±1.5%(P>0.05)和3.25%±0.13%(P>0.05)。形态学观察显示SAH基底动脉出现部分内皮细胞脱落,内弹力膜不完整,有断裂现象。结论 EDHF在SAH模型中介导的舒张作用减弱;血管内皮的损伤及肌内皮缝隙连接的改变可能是引起SAH后EDHF介导的舒张作用减弱的重要机制。