目的探讨JAK2/STAT3信号转导通路在大鼠缺血性脑损伤中的作用。方法将54只SD大鼠随机分为假手术组、缺血再灌注组(I/R组)和JAK2/STAT3通路抑制剂组(AG组),每组18只。采用改良线栓法制备大鼠大脑中动脉脑缺血再灌注模型。AG组于再灌注前5 min给予AG490 1 mg/kg。制模成功后对大鼠进行神经功能缺损评分,采用TTC染色测脑梗死体积,原位缺口末端标记法测定脑细胞凋亡的变化,免疫组化和Western blot检测缺血周边区脑组织caspase-3及磷酸化STAT3(p-STAT3)表达。结果与I/R组比较,AG组神经功能缺损评分、脑梗死体积及凋亡细胞数显著降低(均P<0.05)。与I/R组比较,假手术组、AG组caspase-3免疫阳性细胞及p-STAT3蛋白表达均显著减少(均P<0.05)。假手术组caspase-3免疫阳性细胞显著少于AG组(P<0.05)。结论 JAK2/STAT3信号通路参与了大鼠脑缺血再灌注的损伤,抑制JAK2/STAT3信号通路可以减轻caspase-3的表达和缺血灌注损伤后神经细胞凋亡,改善神经功能缺损症状。