目的 观察乌司他丁( ulinastatin,UTI)能否抑制自主循环恢复(restoration of spontaneous circulation,ROSC)后新西兰兔血浆致炎因子TNF-α、IL-6水平的升高,改善心功能、保护海马CA1区神经元细胞.方法 建立新西兰兔心搏骤停模型,ROSC后随机(随机数字法)分为对照组和UTI治疗组.观察ROSC后血浆TNF-α和IL-6水平的变化,监测心肌收缩和舒张功能；观察海马CA1区神经元细胞损伤和各主要脏器炎症细胞浸润的情况.依据正态检验结果用t检验或秩和检验( Mann-Whitney rank),多重比较用POST HOC检验,炎症因子和心功能的相关分析采用Pearson相关分析.结果 UTI显著抑制ROSC后TNF-α和IL-6水平的升高,UTI组ROSC后各时间点TNF-α和IL-6水平均低于对照组.UTI组动物ROSC后4、8、12 h的左心室射血分数(EF)、二尖瓣E/A峰比值高于对照组,左心室缩短分数(FS)值在ROSC后4、8h高于对照组,差异具有统计学意义(P＜0.05).Pearson相关分析表明ROSC后TNF-α和IL-6水平与EF明显相关.CA1区有活力的神经元细胞数对照组为(13.22 ±0.97),UTI组为(16.89±1.45),差异具有统计学意义(P=0.003);对照组的凋亡神经元细胞数为(15.67±1.37),UTI组为(13.67±1.03),差异具有统计学意义(P =0.019).UTI可以减轻ROSC后肠道、肝脏和肾脏内炎症细胞的浸润.结论 UTI通过减轻ROSC后兔肠道、肝脏和肾脏内炎症细胞的浸润,使血浆致炎因子TNF-α和IL-6水平降低,从而改善心功能和保护海马CA1区神经元细胞。