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目的 探究人参皂苷Rg1对冠心病大鼠心肌细胞凋亡的影响并分析其作用机制.方法 选无特定病原体(SPF)级健康雄性SD大鼠50只,冠心病造模成功后,随机分为对照组、模型组、人参皂苷Rg1低剂量组、人参皂苷Rg1中剂量组以及人参皂苷Rg1高剂量组,每组10只.对照组常规饮食,不进行冠心病造模,给予人参皂苷Rg1等体积生理盐水灌胃,每日1次;模型组构建冠心病模型,给予人参皂苷Rg1等体积生理盐水灌胃,每日1次;人参皂苷Rg1低剂量组、人参皂苷Rg1中剂量组、人参皂苷Rg1高剂量组均构建冠心病模型,术后分别给予50 mg/kg、75 mg/kg、100 mg/kg人参皂苷Rg1灌胃,每日1次.所有实验动物均连续灌胃12周.光学显微镜下观察细胞形态;酶联免疫吸附测定法(ELISA)检测白细胞介素-1β(IL-1β)、白细胞介素-6(IL-6)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)含量;试剂盒检测超氧化物歧化酶(SOD)及丙二醛(MDA)含量;逆转录聚合酶链式反应(RT-PCR)和蛋白免疫印迹(Western Blot)法检测Bax、Bcl-2、Caspase-3等凋亡相关蛋白及mRNA表达.结果 光镜下模型组大鼠心肌组织细胞形态发生明显改变,细胞体积明显缩小,核固缩明显,人参皂苷Rg1低、中、高剂量组大鼠心肌组织细胞水肿状态均较模型组有所改善,人参皂苷Rg1高剂量组细胞肿胀程度缓解最为明显,细胞形态基本趋于正常.与对照组比较,模型组及人参皂苷Rg1低、中、高剂量组IL-1β、IL-6、TNF-α、MDA水平均明显升高(P<0.05),SOD活性明显降低(P<0.05);与模型组比较,人参皂苷Rg1低、中、高剂量组IL-1β、IL-6、TNF-α、MDA水平明显降低(P<0.05),SOD活性明显升高(P<0.05);与人参皂苷Rg1中、低剂量组比较,人参皂苷Rg1高剂量组IL-1β、IL-6、TNF-α、MDA水平明显降低(P<0.05),SOD活性明显升高(P<0.05).与对照组比较,模型组及人参皂苷Rg1低、中、高剂量组Bax及Caspase-3蛋白及mRNA表达水平明显升高(P<0.05),Bcl-2蛋白及mRNA表达水平明显降低(P<0.05);与模型组比较,人参皂苷Rg1低、中、高剂量组Bax及Caspase-3蛋白及mRNA表达水平明显降低(P<0.05),Bcl-2蛋白及mRNA表达水平明显升高(P<0.05);与人参皂苷Rg1中、低剂量组比较,人参皂苷Rg1高剂量组Bax及Caspase-3蛋白及mRNA表达水平明显降低(P<0.05),Bcl-2蛋白及mRNA表达水平明显升高(P<0.05).结论 人参皂苷Rg1可通过提高氧自由基清除能力,抑制炎性因子表达,从而抑制冠心病大鼠心肌细胞凋亡,且其心肌保护作用与干预剂量相关.